Badanie porównawcze wentylacji udarowej o wysokiej częstotliwości z wentylacją konwencjonalną

Cel szczegółowy 1: Do tego prospektywnego, randomizowanego badania zostanie włączonych 180 pacjentów z ALI/ARDS w okresie czterdziestu ośmiu miesięcy. Jedna kohorta otrzyma konwencjonalną wentylację mechaniczną zgodnie z naszym dobrze zdefiniowanym protokołem ochronnych strategii płuc. W drugiej kohorcie zostaną zastosowane te same strategie z wykorzystaniem VDR/HFPV. Rezultaty będą obejmować; Długość pobytu na OIT/w szpitalu, powikłania infekcyjne płuc, powikłania związane z ciśnieniem w drogach oddechowych, poziomy PaO2/PaCO2, profile hemodynamiczne i dni wentylacji.

Stawiamy hipotezę, że pacjenci z ostrym uszkodzeniem płuc (ALI) i/lub zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) leczeni głównie za pomocą HFPV będą mieli mniej dni wentylacji mechanicznej, mniej powikłań zakaźnych i krótszy pobyt na OIOM/w szpitalu niż pacjenci leczeni konwencjonalną wentylacją mechaniczną przy zachowaniu podobnych parametrów utlenowania (PaO2), wentylacji (PaCO2), metabolizmu (pH) i hemodynamiki (pojemność serca).

Wykazano, że ARDS i ALI powodują podwyższenie krążących mediatorów zapalnych, jak również miejscowych (pęcherzykowych) mediatorów. Obecność zwiększonej ilości zarówno krążących, jak i pęcherzykowych cytokin (mediatorów stanu zapalnego) wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością u pacjentów z ARDS/ALI. Łożysko naczyń włosowatych płuc jest bogatym źródłem tych cytokin zapalnych, a wpływ strategii respiratora na poziomy krążących i podzielonych (pęcherzykowych) cytokin może wpływać na wynik.

Cel szczegółowy 2: Oznaczenie krążących i pęcherzykowych mediatorów stanu zapalnego (IL-6, IL-1-beta, IL-10 i TNF-alfa) oraz aktywacja innych markerów zwiększonej syntezy mediatorów stanu zapalnego (NF-kappa B i kinaza map p38) zostanie określona w izolowanej krwi obwodowej i leukocytach pęcherzyków płucnych.

Stawiamy hipotezę, że pacjenci z ALI/ARDS leczeni HFPV będą mieli niższy poziom krążących i pęcherzykowych cytokin prozapalnych (IL-6, IL-1-beta i TNF-alfa), a także mniejszą aktywację NF-kappa B i p38 Kinaza MAP z krwi obwodowej i leukocytów pęcherzyków płucnych.