Ocena rybozydu nikotynamidu w zapobieganiu degeneracji aksonów małych włókien i promowaniu regeneracji nerwów

Neuropatia małych włókien (SFN) to rodzaj neuropatii obwodowej, która atakuje małe niezmielinizowane włókna, w tym zarówno somatyczne unerwienie skóry, jak i nerwy autonomiczne. Chociaż cukrzyca i stan przedcukrzycowy to dwie najczęstsze przyczyny, do 50% wszystkich SFN pozostaje idiopatycznych. Obecnie nie ma skutecznego leczenia, które by temu zapobiegało lub cofało poprzez regenerację włókien nerwowych.

Ostatnie postępy w zrozumieniu mechanizmu molekularnego, który pośredniczy w degeneracji Wallera (tj. degeneracja włókien nerwowych po fizycznym przecięciu) wykazało, że kluczowi gracze molekularni w tym szlaku i metabolity nikotynamidu (NAD+) odgrywają podobną rolę w degeneracji aksonów w kierunku dystalnym do proksymalnym, obserwowanym w wielu neuropatiach obwodowych, w tym SFN. Badania przedkliniczne wykazały, że szybkie wyczerpanie NAD inicjuje kaskadę zdarzeń molekularnych, które prowadzą do degeneracji aksonów i że suplementacja prekursora NAD, rybozydu nikotynamidu (NR), może zapobiec tej degeneracji.

W tym badaniu badacze planują ocenić zdolność NR do zapobiegania degeneracji małych somatycznych aksonów czuciowych unerwiających naskórek, a także jego zdolność do promowania regeneracji tych samych włókien w eksperymentalnym modelu degeneracji i regeneracji nerwów na ludziach. Ten eksperymentalny ludzki model był wcześniej używany do oceny tempa degeneracji i regeneracji nerwów w kilku neuropatiach obwodowych oraz u zdrowych osób.

Ponieważ NR jest dostępny jako suplement diety, jeśli się powiedzie, badania te mogą bardzo szybko doprowadzić do opracowania terapii dla różnych neuropatii obwodowych.