Neurofizjologia fibromialgii

Fibromialgia to zespół chorobowy związany ze zmęczeniem i przewlekłym bólem, prowadzący do znacznych ograniczeń fizycznych i pogorszenia jakości życia. Fibromialgia dotyka 1,7% Kanadyjczyków, częściej u kobiet niż u mężczyzn (9:1) [1]. Istnieje kilka wyzwań, które komplikują diagnostykę i leczenie fibromialgii. Etiologia nie jest dobrze określona, ​​ponieważ istnieje kilka proponowanych czynników, które mogą wyzwalać genezę bólu w fibromialgii. Przewlekły ból w fibromialgii powstaje przy braku patologii tkanek, a w konsekwencji braku konsensusu co do wiarygodnych kryteriów diagnostycznych. Zrozumienie patofizjologii fibromialgii pomogłoby w identyfikacji obiektywnych biomarkerów, które można by wykorzystać w diagnostyce.

Powstało wiele teorii wyjaśniających genezę bólu przewlekłego. Teoria kontroli bramki opisuje tłumienie sygnałów bólowych w rdzeniu kręgowym przed przetwarzaniem przez korę i postawiono hipotezę, że utrata tej kontroli bramki prowadzi do powstania bólu przewlekłego [2]. Kontrolę bramki można zaobserwować poprzez redukcję sygnałów doprowadzających podczas aktywnego skurczu mięśni. Na przykład amplituda potencjału wywołanego somatosensorycznie (SEP) ulega osłabieniu podczas aktywnego skurczu [3]. Według naszej wiedzy nie wiadomo, czy taką kontrolę bramki obserwuje się w fibromialgii. Brak kontroli bramki może przyczyniać się do przewlekłego bólu w tej populacji.

Teoria sensomotoryczna sugeruje, że przyczyną przewlekłego bólu w przypadku braku patologii tkanek jest niezgodność między intencjami motorycznymi a sensoryczną informacją zwrotną [4]. Może to pokrywać się z genezą fibromialgii, biorąc pod uwagę odkrycia, że ​​osoby z fibromialgią mają zmienione funkcjonowanie dotykowe i proprioceptywne [5]. Koherencja korowo-mięśniowa (CMC) jest użytecznym narzędziem wykorzystującym elektroencefalografię (EEG) i elektromiografię (EMG) do badania synchronizacji odpalania neuronów między mózgiem a mięśniami [6]. Według naszej wiedzy nie wiadomo, jak zmienia się wielkość CMC w fibromialgii w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.

Do badania aktywności sieci korowo-rdzeniowych i korowych w fibromialgii zastosowano nieinwazyjną stymulację mózgu w formie przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS). Kiedy impulsy TMS są dostarczane w powtarzalnym ciągu, można wywołać protokół znany jako powtarzalny TMS (rTMS), krótkoterminową neuroplastyczność (tj. zmianę aktywności neuronów w mózgu). W fibromialgii Mhalla i wsp. [7] odkryli, że 5 dni rTMS o częstotliwości 10 Hz zmniejszyło intensywność bólu i poprawiło wskaźniki jakości życia. Nie wiadomo, czy dłuższy okres interwencji może prowadzić do silniejszych efektów przeciwbólowych.

Wreszcie, uczulenie ośrodkowe może wyjaśniać powszechny przewlekły ból występujący w fibromialgii. Istnieje kilka neuromodulatorów, które przyczyniają się do neurobiologii ośrodkowego uczulenia i mogą mieć związek z tym schorzeniem, w tym serotonina, dopamina i czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF). Serotonina jest powiązana z modulacją bólu, tak że podwyższony poziom 5-HT jest powiązany z hiperalgezją [8]. BDNF powiązano z genezą bólu neuropatycznego [9]. W przypadku fibromialgii w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną odnotowano wyższe poziomy BDNF w surowicy [10]. Nieprawidłowa funkcja dopaminy może być również powiązana z fibromialgią [11]. Badania pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) wykazały mniejszą dostępność wiązania dopaminy D2/D3 w korze mózgowej u chorych na fibromialgię w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną [12].

Ostatecznie kombinacja zdarzeń może prowadzić do rozległego przewlekłego bólu w fibromialgii. Zrozumienie neurofizjologii fibromialgii pomogłoby w odkryciu obiektywnych biomarkerów do diagnozy. Celem tego badania jest zatem:

1. Porównaj reakcje neurofizjologiczne w fibromialgii w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.

2. Ustalić, czy dwutygodniowy protokół rTMS zmieni ból u osób chorych na fibromialgię.

1. M. B. Yunus, „Rola płci w zespole fibromialgii”, Curr Rheumatol Rep, tom. 3, nie. 2, s. 128-134, 2001, doi: 10.1007/S11926-001-0008-3.
2. R. Melzack, „Ewolucja teorii bólu neuromacierzy. Wykład Prithvi Raj: zaprezentowany na trzecim Światowym Kongresie Światowego Instytutu Bólu, Barcelona 2004”, „Pain Pract”, tom 5, nr 2, s. 85-94, czerwiec 2005, doi: 10.1111/J.1533-2500.2005.05203.X.
3. H. Nakata, K. Inui, T. Wasaka, Y. Nishihira i R. Kakigi, „Mechanizmy różnic w efektach bramkowania na somatosensoryczne potencjały wywołane o krótkim i długim opóźnieniu związane z ruchem”, Brain Topogr, tom. 15, nie. 4, s. 211-222, czerwiec 2003, doi: 10.1023/A:1023908707851.
4. A. D. Vittersø, M. Halicka, G. Buckingham, M. J. Proulx i J. H. Bultitude, „Ponowne spojrzenie na sensomotoryczną teorię bólu patologicznego”, Neurosci Biobehav Rev, tom. 139, sierpień 2022, doi: 10.1016/J.NEUBIOREV.2022.104735.
5. S. Toprak Celenay, O. Mete, O. Coban, D. Oskay i S. Erten, „Poczucie pozycji tułowia, stabilność postawy i postawa kręgosłupa w fibromialgii”, Rheumatol Int, tom. 39, nie. 12, s. 2087-2094, grudzień 2019, doi: 10.1007/S00296-019-04399-1/TABLES/2.
6. A. Chowdhury, H. Raza, Y. K. Meena, A. Dutta i G. Prasad, „Interfejs mózg-komputer oparty na korelacji EEG-EMG do ortez dłoni wspierany neurorehabilitację”, J Neurosci Methods, tom. 312, s. 1-11, styczeń 2019, doi: 10.1016/J.JNEUMETH.2018.11.010.
7. A. Mhalla i wsp., „Długoterminowe utrzymanie działania przeciwbólowego przezczaszkowej stymulacji magnetycznej w fibromialgii”, Pain, tom. 152, nie. 7, s. 1478-1485, 2011, doi: 10.1016/J.PAIN.2011.01.034.
8. EA Ovrom, K. A.; Mostert, S.; Khakhkhar, DP; Mckee, P.; Yang i YFA Her, „A Comprehensive Review of the Genetic and Epigenetic Contributions to the Development of Fibromyalgia”, Biomedicines 2023, tom. 11, strona 1119, tom. 11, nie. 4, s. 1119, kwiecień 2023, doi: 10.3390/BIOMEDYCINES11041119.
9. K. Obata i K. Noguchi, „BDNF w neuronach czuciowych i bólu przewlekłym”, Neurosci Res, tom. 55, nie. 1, s. 1-10, maj 2006, doi: 10.1016/J.NEURES.2006.01.005.
10. A. Deitos i wsp., „Kliniczna wartość mediatorów neuroplastyczności surowicy w identyfikacji zespołu ośrodkowej wrażliwości u pacjentów z przewlekłym bólem z patologią strukturalną i bez niej”, Clin J Pain, tom. 31, nie. 11, s. 959-967, 2015, doi: 10.1097/AJP.0000000000000194.
11. P. B. Wood, M. F. Glabus, R. Simpson i J. C. Patterson, „Zmiany gęstości istoty szarej w fibromialgii: korelacja z metabolizmem dopaminy”, J Pain, tom. 10, nie. 6, s. 609-618, czerwiec 2009, doi: 10.1016/J.JPAIN.2008.12.008.
12. D. S. Albrecht i wsp., „Różnicowa funkcja dopaminy w fibromialgii”, Brain Imaging Behav, tom. 10, nie. 3, s. 829-839, wrzesień 2016, doi: 10.1007/S11682-015-9459-4/RYSUNKI/4.