Нейрофизиология фибромиалгии

Фибромиалгия — синдром, связанный с усталостью и хронической болью, приводящий к значительным физическим ограничениям и ухудшению качества жизни. Фибромиалгией страдают 1,7% канадцев, причем ее распространенность выше у женщин по сравнению с мужчинами (9:1) [1]. Существует несколько проблем, которые усложняют диагностику и лечение фибромиалгии. Этиология точно не определена, поскольку существует несколько предполагаемых факторов, которые могут спровоцировать возникновение боли при фибромиалгии. Хроническая боль при фибромиалгии возникает при отсутствии тканевой патологии и, следовательно, отсутствии единого мнения относительно надежных диагностических критериев. Понимание патофизиологии фибромиалгии поможет идентифицировать объективные биомаркеры, которые можно использовать для диагностики.

Было выдвинуто множество теорий, объясняющих генезис хронической боли. Теория контроля ворот описывает ослабление болевых сигналов в спинном мозге до начала кортикальной обработки, и было высказано предположение, что потеря этого контроля ворот приводит к возникновению хронической боли [2]. Воротный контроль можно наблюдать по уменьшению афферентных сигналов во время активного мышечного сокращения. Например, при активном сокращении амплитуда соматосенсорного вызванного потенциала (СВП) снижается [3]. Насколько нам известно, неизвестно, наблюдается ли такой контроль ворот при фибромиалгии. Отсутствие контроля ворот может способствовать развитию хронической боли в этой группе населения.

Сенсомоторная теория предполагает, что несоответствие между двигательным намерением и сенсорной обратной связью лежит в основе хронической боли при отсутствии тканевой патологии [4]. Это может соответствовать генезу фибромиалгии, учитывая данные о том, что у людей с фибромиалгией изменены тактильные и проприоцептивные функции [5]. Кортико-мышечная когерентность (КМК) — полезный инструмент, который использует электроэнцефалографию (ЭЭГ) и электромиографию (ЭМГ) для исследования синхронности нейронных импульсов между мозгом и мышцами [6]. Насколько нам известно, неизвестно, как варьируется величина CMC при фибромиалгии по сравнению со здоровыми людьми.

Неинвазивная стимуляция мозга в форме транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) использовалась для исследования активности кортикоспинальных и кортикальных сетей при фибромиалгии. Когда импульсы ТМС подаются повторяющейся последовательностью (протокол, известный как повторяющаяся ТМС (рТМС)), может быть вызвана кратковременная нейропластичность (т. е. изменение активности нейронов головного мозга). При фибромиалгии Mhalla et al. [7] обнаружили, что 5 дней рТМС с частотой 10 Гц снижали интенсивность боли и улучшали показатели качества жизни. Неизвестно, может ли более длительный период вмешательства привести к более сильному анальгетическому эффекту.

Наконец, центральная сенсибилизация может объяснить широко распространенную хроническую боль, возникающую при фибромиалгии. Существует несколько нейромодуляторов, которые способствуют нейробиологии центральной сенсибилизации и могут быть вовлечены в это состояние, включая серотонин, дофамин и нейротрофический фактор головного мозга (BDNF). Серотонин связан с модуляцией боли, так что повышенные уровни 5-НТ связаны с гипералгезией [8]. BDNF участвует в генезе нейропатической боли [9]. Сообщалось, что при фибромиалгии по сравнению со здоровыми людьми уровни BDNF в сыворотке выше [10]. Нарушение функции дофамина также может быть связано с фибромиалгией [11]. Исследования позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) показывают более низкую доступность связывания кортикального дофамина D2/D3 при фибромиалгии по сравнению со здоровыми людьми [12].

В конечном итоге сочетание событий может привести к распространению хронической боли при фибромиалгии. Понимание нейрофизиологии фибромиалгии поможет найти объективные биомаркеры для диагностики. Таким образом, целями данного исследования являются:

1. Сравните нейрофизиологические реакции при фибромиалгии по сравнению со здоровыми людьми.

2. Определить, изменит ли двухнедельный протокол рТМС боль у людей с фибромиалгией.

1. М. Б. Юнус, «Роль пола в синдроме фибромиалгии», Curr Rheumatol Rep, vol. 3, нет. 2, с. 128-134, 2001, doi: 10.1007/S11926-001-0008-3.
2. Р. Мелзак, «Эволюция нейроматричной теории боли. Лекция Притхви Раджа: представлена ​​на третьем Всемирном конгрессе Всемирного института боли, Барселона, 2004 г., «Практика боли», том 5, № 2, стр. 85-94, июнь. 2005, doi: 10.1111/J.1533-2500.2005.05203.X.
3. Х. Наката, К. Инуи, Т. Васака, Ю. Нишихира и Р. Какиги, «Механизмы различий в эффектах стробирования на коротко- и долголатентных соматосенсорных вызванных потенциалах, связанных с движением», Brain Topogr, vol. 15, нет. 4, с. 211–222, июнь. 2003, номер документа: 10.1023/A:1023908707851.
4. А. Д. Виттерсё, М. Халика, Г. Бэкингем, М. Дж. Пру и Дж. Х. Балтитьюд, «Пересмотр сенсомоторной теории патологической боли», Neurosci Biobehav Rev, vol. 139, август 2022 г., doi: 10.1016/J.NEUBIOREV.2022.104735.
5. С. Топрак Селенай, О. Мете, О. Кобан, Д. Оскай и С. Эртен, «Ощущение положения туловища, постуральная стабильность и положение позвоночника при фибромиалгии», Rheumatol Int, vol. 39, нет. 12, с. 2087-2094, декабрь 2019 г., номер документа: 10.1007/S00296-019-04399-1/TABLES/2.
6. А. Чоудхури, Х. Раза, Ю. К. Мина, А. Дутта и Г. Прасад, «Интерфейс мозг-компьютер на основе корреляции ЭЭГ-ЭМГ для нейрореабилитации с поддержкой ортеза руки», J Neurosci Methods, vol. 312, с. 1–11 января 2019 г., номер документа: 10.1016/J.JNEUMETH.2018.11.010.
7. А. Мхалла и др., «Длительное сохранение обезболивающего эффекта транскраниальной магнитной стимуляции при фибромиалгии», Pain, vol. 152, нет. 7, с. 1478-1485, 2011, doi: 10.1016/J.PAIN.2011.01.034.
8. Э. А. Овром, К. А.; Мостерт, С. ; Хаххар, Д.П. ; Макки, П.; Ян и Ю. Ф. А. Хер, «Комплексный обзор генетического и эпигенетического вклада в развитие фибромиалгии», Biomedicines 2023, Vol. 11, стр. 1119, том. 11, нет. 4, с. 1119, апрель. 2023, doi: 10.3390/BIOMEDICINES11041119.
9. К. Обата и К. Ногучи, «BDNF в сенсорных нейронах и хроническая боль», Neurosci Res, vol. 55, нет. 1, стр. 1–10, май 2006 г., doi: 10.1016/J.NEURES.2006.01.005.
10. А. Дейтос и др., «Клиническая ценность сывороточных медиаторов нейропластичности в выявлении синдрома центральной чувствительности у пациентов с хронической болью со структурной патологией и без нее», Clin J Pain, vol. 31, нет. 11, с. 959-967, 2015, doi: 10.1097/AJP.0000000000000194.
11. П. Б. Вуд, М. Ф. Глабус, Р. Симпсон и Дж. К. Паттерсон, «Изменения плотности серого вещества при фибромиалгии: корреляция с метаболизмом дофамина», J Pain, vol. 10, нет. 6, с. 609-618, июнь. 2009, номер документа: 10.1016/J.JPAIN.2008.12.008.
12. Д. С. Альбрехт и др., «Дифференциальная функция дофамина при фибромиалгии», Brain Imaging Behav, vol. 10, нет. 3, с. 829-839, сентябрь. 2016, doi: 10.1007/S11682-015-9459-4/РИСУНКИ/4.