A associação entre parâmetros de esforço respiratório durante as primeiras 48 horas com resultados clínicos em pacientes ventilados mecanicamente: um estudo observacional prospectivo. (EFFORT-1)

Recentemente, a estratégia protetora do pulmão e do diafragma é uma consideração importante ao fornecer ventilação mecânica a pacientes gravemente enfermos. Embora a ventilação mecânica possa salvar vidas, o manejo inadequado pode causar danos. A configuração prejudicial do ventilador mecânico pode resultar de ventilação superassistida ou insuficiente. A ventilação superassistida pode ser causada por excesso de suporte ventilatório ou por acalmar os pacientes com altas dosagens de medicamentos sedativos ou relaxantes musculares, que afetam negativamente o funcionamento do diafragma, levando à atrofia e fraqueza do músculo diafragma. Isto pode dificultar o desmame e levar ao uso prolongado de ventilação mecânica. Parece que um estudo anterior encontrou uma correlação entre a variação percentual na fração da espessura do diafragma, medida por ultrassom, durante a primeira semana de ventilação mecânica e duração prolongada da ventilação mecânica, tempo prolongado de permanência na UTI e complicações. Além disso, nas conclusões do estudo, uma fração de espessura do diafragma de 15-30% durante os primeiros três dias de ventilação mecânica foi associada à menor duração da ventilação mecânica e isso pode potencialmente ajudar a orientar o manejo do suporte respiratório.

Por outro lado, o efeito da respiração insuficiente ou da permissão de esforço respiratório excessivo pode ser prejudicial. Alguns relatos de pacientes com exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) descobriram que o aumento da pressão negativa intratorácica potencialmente causa lesão aos sarcômeros do diafragma, que são as fibras musculares responsáveis ​​por gerar força durante a respiração e foi proporcional ao grau de obstrução. E compararam a microscopia óptica da necropsia dos músculos diafragmáticos em pacientes que morreram de DPOC com indivíduos normais. Encontraram necrose muscular e acúmulo de fibrose e depósitos de colágeno. O citoplasma estava disperso, rompido e foi observado acúmulo de lipofuscina com hipereosinofilia.

Além disso, um esforço respiratório excessivo e elevado pode causar lesão pulmonar pelo próprio paciente, conhecida como lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente (P-SILI), uma teoria mencionada pela primeira vez de que o aumento da magnitude da pressão intratorácica negativa durante a inalação pode causar a mudança de fluido de os capilares pulmonares para os alvéolos causando edema pulmonar. Isso é relevante para os estudos observacionais de que a ocorrência de pressão intratorácica negativa durante grandes inalações em pacientes com obstrução das vias aéreas, como estenose traqueal, também resulta em edema pulmonar. Ultimamente confirmou esta hipótese. Estudos subsequentes apoiaram este fenômeno e, em geral, poderiam ser explicados através do aumento da pressão transpulmonar, do fenômeno pendelluft e da assincronia paciente-ventilador (PVA).

No entanto, nenhum estudo atual determina a relação entre a medição do esforço respiratório durante a ventilação mecânica e os resultados clínicos. Portanto, conduzimos o estudo para determinar a relação entre os parâmetros de esforço respiratório e os desfechos clínicos.