Исследование по оценке влияния потери веса на воспаление и механику дыхательных путей у пациентов с астмой (исследование астма-бариатрической хирургии)

Это исследование призвано объяснить неожиданное влияние ожирения на биодоступность NO в дыхательных путях астматиков: в частности, ожирение вызывает системный окислительный стресс частично за счет увеличения продукции активных форм кислорода (АФК) в жировой ткани и, параллельно (или как как следствие), повышенный системный уровень фактора некроза опухоли (TNF-α) и 8-изопростана. Кроме того, он создает дисбаланс в регуляции защитных антиоксидантных пар тиол/дисульфид, таких как глутатион/дисульфид глутатиона. Мы предполагаем, что у астматиков легкие являются органом-мишенью этого связанного с ожирением системного окислительного стресса. Это проявляется в повышенном окислении NO в дыхательных путях до нитратов и активных форм азота (RNS), включая пероксинитрат и нитротирозин, тем самым снижая биодоступность NO и уровни NO в выдыхаемом воздухе. NO обладает многими ключевыми физиологическими свойствами, включая бронходилатацию, противоопухолевую/бактерицидную активность, а также противовоспалительную и антиоксидантную активность. Таким образом, сниженная биодоступность NO у тучных астматиков может способствовать усилению бронхоконстрикции и ухудшению способности легких реагировать на дальнейшие окислительные или воспалительные процессы. Таким образом, мы предполагаем, что: 1) ожирение вызывает окислительно-восстановительный стресс в дыхательных путях, который, в свою очередь, снижает биодоступность NO, переводя его в RNS, 2) что потеря веса снижает системный окислительный стресс и тем самым увеличивает биодоступность NO из-за снижения окисления в RNS, и 3) что за счет уменьшения системного окислительного стресса потеря веса снизит гиперреактивность бронхов.