饮食诱导的脑损伤酮症 - 一项可行性研究

抽象的

在 Rigshospitalet（Hvidovre 医院的附属部门）高度专业化的神经康复/创伤性脑损伤科，每年大约有 100 名患者 (pt.) 因严重脑损伤入院。 从 2015 年到 2017 年，305 pt。被录取了。 在 305 分中，162 分。 (53%) 有创伤性脑损伤 (TBI)，48pt。 (16%) 有中风，35pt。 (12%) 有其他诊断（感染、肿瘤和几乎溺水等），20pt。 (7%) 患有自发性蛛网膜下腔出血 (SAH) 和 24pt。 (8%) 因心脏骤停导致脑损伤。

TBI 是全球伤害相关发病率和死亡率的主要原因。 根据全球疾病负担研究（2016 年），2016 年全球有 2708 万新发 TBI 病例。 在丹麦，2016 年有 17.302 例新发 TBI 病例。 临床研究一再表明 TBI 后脑能量代谢发生重大变化。 继发性脑损伤导致代谢性细胞功能障碍、脑水肿和复杂的损伤级联。 损伤扩散包括炎症、水肿、自由基损伤、氧化损伤、缺血损伤、脑糖代谢紊乱、离子介导的细胞损伤等过程。 急性 TBI 中发生的大部分神经功能障碍也发生在中风、SAH 和脑缺血中。

脑损伤后一个非常重要的适应性代谢反应是利用替代性脑能量底物，包括乳酸，以及酮体 (KB)，例如 β-羟基丁酸 (BHB) 和乙酰乙酸 (AcAc)。 除了在脑损伤后调节脑能量代谢中发挥核心作用外，KB 还具有其他重要的神经保护特性，包括减轻氧化应激、凋亡细胞死亡和小胶质细胞激活。 通过禁食或饮食引起的酮症增加 KB 代谢可促进大脑对压力和损伤的抵抗力，并减轻急性脑损伤。 因此，补充知识库，例如通过使用添加了中链脂肪酸 (MCT) 的生酮饮食 (KD)，已成为一种潜在的非药物神经保护疗法。

KD 多年来一直用于治疗儿童难治性癫痫，对成人进行的研究显示出可喜的结果，但几项研究的经验显示出主要的依从性问题。 KD 已被证明可以减少脑水肿和细胞凋亡，并改善 TBI 啮齿动物模型的脑代谢和行为结果，但缺乏对成人 TBI 患者的临床人体试验。 中风动物模型对 KD 干预或外源性酮给药的病理和功能结果显示出积极影响。 唯一一项生酮饮食与中风的人体试验表明，生酮饮食是安全的，急性中风患者可以耐受。 我们的假设是饮食引起的酮症会减少继发性脑损伤的程度。 该试验的目的是调查对住院患者进行为期 6 周的补充 MCT 的生酮饮食干预是否可行。严重的脑损伤。 这是对照研究的预研究。