Mechanismus(y) omezení proudění vzduchu u středně těžkého až těžkého perzistujícího astmatu

Účelem této studie je zhodnotit místo a mechanismy odpovědné za omezení výdechového proudu u chronických, léčených, nekuřáckých, stabilních astmatiků se středně těžkou až těžkou přetrvávající obstrukcí výdechového proudu vzduchu. Léčba bude zahrnovat inhalační kortikosteroidy a dlouhodobě působící beta2agonisty a dlouhodobě působící muskarinové antagonisty. Zajímá nás, zda jsou velké a/nebo malé dýchací cesty převládajícím místem omezení proudění vzduchu. Zajímá nás také zjištění, zda je za omezení výdechového průtoku odpovědná vlastní obstrukce malých dýchacích cest a/nebo ztráta elastického zpětného rázu plic a do jaké míry lze přičíst ztrátě elastického zpětného rázu plic vs. snížené vodivosti dýchacích cest v periferních dýchacích cestách. Zajímá nás také hodnocení role různých dávek inhalačních kortikosteroidů k ​​potlačení zánětu velkých a malých dýchacích cest pomocí vydechovaného oxidu dusnatého jako zástupných markerů zánětu. Pro účely srovnání se spirometrie a měření vydechovaného oxidu dusnatého také získají, pokud je to možné, během přirozeně se vyskytující exacerbace astmatu. Získá se také CT tenkého řezu plic s vysokým rozlišením. Analýza vyhodnotí integritu plicního parenchymu, pokud jde o nepřítomnost a/nebo přítomnost emfyzému a rozsah emfyzému pomocí voxelové kvantifikace. Budeme také vyšetřovat optickou koherentní tomografii k detekci klinicky nesuspektního emfyzému. U astmatiků s expirací získáme také pitevní materiál, až bude k dispozici. Bude také měřit sérový periostin jako marker zánětu ve spolupráci s Genetech v San Franciscu.