Vurdering af søvnapnø og dens årsager før og efter vægttabskirurgi

Obstruktiv søvnapnø (OSA) er karakteriseret ved gentagne kollaps eller 'obstruktion' af svælgluftvejen under søvn. Disse obstruktioner resulterer i gentagne hypopnøer/apnøer og forårsager intermitterende hypoksi/hypercapni, såvel som stigninger i sympatisk aktivitet. Sådanne processer forstyrrer normal søvn og forringer neurokognitiv funktion, hvilket ofte resulterer i overdreven søvnighed i dagtimerne og nedsat livskvalitet. Desuden er OSA forbundet med kardiovaskulær morbiditet og dødelighed, hvilket gør OSA til et stort sundhedsproblem. Fedme er kategorisk den største risikofaktor for OSA, med tilgængelige data, der indikerer en prævalens på 40 % hos overvægtige mænd (BMI > 30 kg/m2) og op til 90 % hos sygeligt overvægtige personer (BMI > 40 kg/m2). I betragtning af at forekomsten af ​​fedme er steget til epidemiske proportioner, hvor omkring 60 % af voksne betragtes som overvægtige og 30 % overvægtige, er det blevet en af ​​verdens førende sundhedsproblemer og forskningsprioriteter. Det er vigtigt, at når forekomsten af ​​fedme fortsætter med at stige, stiger antallet af individer, der udvikler OSA, også. Overraskende nok, på trods af den dominerende rolle, som fedme spiller i OSA-patogenese, er de præcise mekanismer, hvorved fedme fører til OSA, uklare

Aktuelle beviser tyder på, at OSA-patogenese involverer interaktioner mellem mindst fire fysiologiske træk, der omfatter 1) svælgets anatomi og dets tilbøjelighed til at kollapse 2) evnen af ​​de øvre luftvejsdilatatormuskler til at aktivere og genåbne luftvejene under søvn (dvs. neuromuskulær kompensation), 3) arousal-tærsklen fra søvn (dvs. tilbøjeligheden til, at hypopnøer/apnøer fører til arousal og fragmenteret søvn) og 4) stabiliteten af ​​ventilatorisk feedback-loop (dvs. sløjfeforstærkning). De potentielle mekanismer, hvorved fedme kan ændre de fire egenskaber, er til dato ikke blevet nøje vurderet. Specifikt er fedme blevet foreslået at a) kompromittere anatomien ved at formindske luftvejsstørrelsen og øge dens sammenklappelighed, men det kan også b) forringe neuromuskulær kompensation ved at øge den mekaniske belastning på de øvre luftvejsmuskler, c) øge loop gain og destabilisere vejrtrækningen potentielt via reduktioner i lungevolumen og øget kemosensitivitet eller d) øge arousal-tærsklen og derved reducere tilbøjeligheden til at vække fra søvn, hvilket kan opveje nogle af de fedme-relaterede underskud i de andre egenskaber. Vi ved dog ikke, hvordan fedme ændrer disse fire træk (hos det samme individ), og om det overvejende involverer en eller flere af de mekanistiske veje.

Derfor er målet med vores undersøgelse at bestemme virkningen af ​​fedme på de mekanismer, der ligger til grund for OSA. Dette vil blive opnået ved at foretage fysiologiske målinger før og efter vægttabskirurgi (dvs. fedmekirurgi). Konkret vil vi vurdere:

1. Sværhedsgraden af ​​OSA (apnø-hypopnø-indeks eller AHI)
2. De fysiologiske egenskaber, der er ansvarlige for OSA:

jeg. Pharyngeal anatomi og dens tilbøjelighed til at kollapse

ii. De øvre luftvejsdilatatormusklers evne til at aktivere og genåbne luftvejene under søvn (dvs. neuromuskulær kompensation).

iii. Arousal-tærskel fra søvn (dvs. tilbøjeligheden til, at hypopnøer/apnøer fører til arousal og fragmenteret søvn).

iv. Stabilitet af ventilatorisk feedback-sløjfe (dvs. sløjfeforstærkning).