Ocena bezdechu sennego i jego przyczyn przed i po operacji odchudzania

Obturacyjny bezdech senny (OSA) charakteryzuje się powtarzającą się zapaścią lub „niedrożnością” dróg oddechowych gardła podczas snu. Te przeszkody skutkują powtarzającymi się spłyceniami/bezdechami i powodują okresowe niedotlenienie/hiperkapnię, jak również skoki aktywności układu współczulnego. Procesy te zaburzają prawidłowy sen i upośledzają funkcje neuropoznawcze, często skutkując nadmierną sennością w ciągu dnia i obniżeniem jakości życia. Co więcej, OSA wiąże się z chorobowością i śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych, co czyni OBS poważnym problemem zdrowotnym. Otyłość jest kategorycznie głównym czynnikiem ryzyka OBS, a dostępne dane wskazują na częstość występowania 40% u otyłych mężczyzn (BMI > 30kg/m2) i do 90% u osób chorobliwie otyłych (BMI > 40kg/m2). Biorąc pod uwagę, że rozpowszechnienie otyłości urosło do rozmiarów epidemii, przy czym około 60% dorosłych ma nadwagę, a 30% otyłość, stała się ona jednym z wiodących światowych problemów zdrowotnych i priorytetów badawczych. Co ważne, wraz ze wzrostem częstości występowania otyłości rośnie również liczba osób, u których rozwija się OBS. Co zaskakujące, pomimo dominującej roli, jaką otyłość odgrywa w patogenezie OBS, dokładne mechanizmy prowadzące do OBS przez otyłość są niejasne.

Obecne dowody sugerują, że patogeneza OSA obejmuje interakcje co najmniej czterech cech fizjologicznych obejmujących 1) anatomię gardła i jej skłonność do zapadania się 2) zdolność mięśni rozszerzających górne drogi oddechowe do aktywacji i ponownego otwierania dróg oddechowych podczas snu (tj. kompensacji nerwowo-mięśniowej), 3) progu wybudzenia ze snu (tj. wzmocnienie pętli). Potencjalne mechanizmy, dzięki którym otyłość może zmieniać cztery cechy, nie zostały dotychczas dokładnie ocenione. W szczególności sugerowano, że otyłość a) upośledza anatomię poprzez zmniejszenie rozmiaru dróg oddechowych i zwiększenie ich zapadalności, ale może również b) upośledzać kompensację nerwowo-mięśniową poprzez zwiększanie obciążenia mechanicznego mięśni górnych dróg oddechowych, c) zwiększać wzmocnienie pętli i potencjalnie destabilizować oddychanie poprzez zmniejszenie objętości płuc i zwiększoną chemiowrażliwość lub d) zwiększyć próg pobudzenia, a tym samym zmniejszyć skłonność do budzenia się ze snu, co może zrekompensować niektóre deficyty innych cech związane z otyłością. Nie wiemy jednak, w jaki sposób otyłość zmienia te cztery cechy (u tej samej osoby) i czy dotyczy głównie jednego, czy kilku szlaków mechanistycznych.

Dlatego celem naszych badań jest określenie wpływu otyłości na mechanizmy leżące u podstaw OSA. Zostanie to osiągnięte poprzez wykonanie pomiarów fizjologicznych przed i po operacji odchudzającej (tj. chirurgiczne leczenie otyłości). W szczególności ocenimy:

1. Nasilenie OSA (wskaźnik bezdechu i spłycenia oddechu lub AHI)
2. Fizjologiczne cechy odpowiedzialne za OBS:

I. Anatomia gardła i jego skłonność do zapadania się

II. Zdolność mięśni rozszerzających górne drogi oddechowe do aktywacji i ponownego otwierania dróg oddechowych podczas snu (tj. kompensacja nerwowo-mięśniowa).

iii. Próg wybudzenia ze snu (tj. Skłonność do spłycenia oddechu / bezdechu prowadzącego do pobudzenia i fragmentacji snu).

iv. Stabilność wentylacyjnej pętli sprzężenia zwrotnego (tj. wzmocnienie pętli).