Valutazione dell'apnea notturna e delle sue cause prima e dopo l'intervento chirurgico per la perdita di peso

L'apnea ostruttiva del sonno (OSA) è caratterizzata da un collasso ripetuto o "ostruzione" delle vie aeree faringee durante il sonno. Queste ostruzioni provocano ripetute ipopnee/apnea e causano ipossia/ipercapnia intermittente, nonché picchi di attività simpatica. Tali processi disturbano il sonno normale e compromettono la funzione neurocognitiva, spesso con conseguente eccessiva sonnolenza diurna e diminuzione della qualità della vita. Inoltre, l'OSA è associata a morbilità e mortalità cardiovascolare, rendendo l'OSA una delle principali preoccupazioni per la salute. L'obesità è categoricamente il principale fattore di rischio per l'OSA, con dati disponibili che indicano una prevalenza del 40% negli uomini obesi (BMI > 30 kg/m2) e fino al 90% negli individui con obesità patologica (BMI > 40 kg/m2). Dato che la prevalenza dell'obesità è salita a proporzioni epidemiche, con circa il 60% degli adulti considerati in sovrappeso e il 30% obesi, è diventata una delle principali preoccupazioni sanitarie e priorità di ricerca a livello mondiale. È importante sottolineare che, poiché la prevalenza dell'obesità continua ad aumentare, aumenta anche il numero di individui che sviluppano OSA. Sorprendentemente, nonostante il ruolo dominante svolto dall'obesità nella patogenesi dell'OSA, i precisi meccanismi attraverso i quali l'obesità porta all'OSA non sono chiari

L'evidenza attuale suggerisce che la patogenesi dell'OSA coinvolge le interazioni di almeno quattro tratti fisiologici comprendenti 1) l'anatomia faringea e la sua propensione al collasso 2) la capacità dei muscoli dilatatori delle vie aeree superiori di attivare e riaprire le vie aeree durante il sonno (es. compensazione neuromuscolare), 3) la soglia di risveglio dal sonno (cioè la propensione per ipopnee/apnea a portare a risveglio e sonno frammentato) e 4) la stabilità del circuito di feedback ventilatorio (cioè guadagno di anello). I potenziali meccanismi con cui l'obesità può alterare i quattro tratti non sono stati finora valutati attentamente. Nello specifico, è stato suggerito che l'obesità a) comprometta l'anatomia diminuendo le dimensioni delle vie aeree e aumentandone la collassabilità, ma può anche b) compromettere la compensazione neuromuscolare aumentando il carico meccanico posto sui muscoli delle vie aeree superiori, c) aumentare il guadagno dell'ansa e destabilizzare la respirazione potenzialmente attraverso la riduzione del volume polmonare e l'aumento della chemiosensibilità o d) aumentare la soglia di eccitazione e quindi ridurre la propensione a svegliarsi dal sonno che può compensare alcuni dei deficit correlati all'obesità negli altri tratti. Tuttavia, non sappiamo in che modo l'obesità alteri questi quattro tratti (nello stesso individuo) e se coinvolga prevalentemente uno o più dei percorsi meccanicistici.

Pertanto lo scopo del nostro studio è quello di determinare l'impatto dell'obesità sui meccanismi alla base dell'OSA. Ciò sarà ottenuto effettuando misurazioni fisiologiche prima e dopo l'intervento chirurgico per la perdita di peso (ad es. chirurgia bariatrica). Nello specifico valuteremo:

1. La gravità dell'OSA (indice di apnea-ipopnea o AHI)
2. I tratti fisiologici responsabili dell'OSA:

io. Anatomia faringea e sua propensione al collasso

ii. La capacità dei muscoli dilatatori delle vie aeree superiori di attivare e riaprire le vie aeree durante il sonno (es. compensazione neuromuscolare).

iii. Soglia di risveglio dal sonno (ovvero la propensione per ipopnee/apnea a portare a risveglio e sonno frammentato).

iv. Stabilità del circuito di feedback ventilatorio (es. guadagno di anello).