Uniapnean ja sen syiden arviointi ennen ja jälkeen painonpudotusleikkauksen

Obstruktiiviselle uniapnealle (OSA) on tyypillistä nielun hengitysteiden toistuva romahdus tai "tukos" unen aikana. Nämä esteet johtavat toistuviin hypopneoihin/apneoihin ja aiheuttavat ajoittaista hypoksiaa/hyperkapniaa sekä sympaattisen aktiivisuuden nousua. Tällaiset prosessit häiritsevät normaalia unta ja heikentävät neurokognitiivista toimintaa, mikä usein johtaa liialliseen päiväunisuuteen ja elämänlaadun heikkenemiseen. Lisäksi OSA liittyy sydän- ja verisuonisairauksiin ja -kuolleisuuteen, mikä tekee OSA:sta merkittävän terveysongelman. Liikalihavuus on kategorisesti suurin OSA:n riskitekijä, ja saatavilla olevien tietojen mukaan esiintyvyys on 40 % liikalihavilla miehillä (BMI > 30 kg/m2) ja jopa 90 % sairaalloisesti lihavilla henkilöillä (BMI > 40 kg/m2). Koska liikalihavuuden esiintyvyys on noussut epidemiallisiin mittasuhteisiin, noin 60 prosenttia aikuisista on ylipainoisia ja 30 prosenttia lihavia, siitä on tullut yksi maailman johtavista terveydenhuollon huolenaiheista ja tutkimuksen painopisteistä. Tärkeää on, että kun liikalihavuuden esiintyvyys kasvaa edelleen, niin myös OSA:n kehittyvien henkilöiden määrä kasvaa. Yllättäen huolimatta liikalihavuuden hallitsevasta roolista OSA:n patogeneesissä, tarkat mekanismit, joilla liikalihavuus johtaa OSA:han, ovat epäselviä.

Nykyiset todisteet viittaavat siihen, että OSA:n patogeneesi sisältää vähintään neljän fysiologisen piirteen vuorovaikutuksia, jotka käsittävät 1) nielun anatomian ja sen taipumuksen romahtamiseen 2) ylempien hengitysteiden laajentamislihasten kyvyn aktivoida ja avata hengitystiet uudelleen unen aikana (ts. neuromuskulaarinen kompensaatio), 3) unen heräämiskynnys (eli hypopneoiden/apneoiden taipumus johtaa kiihottumiseen ja pirstoutuneeseen uneen) ja 4) ventilaation palautesilmukan stabiilisuus (ts. silmukan vahvistus). Mahdollisia mekanismeja, joilla liikalihavuus voi muuttaa näitä neljää ominaisuutta, ei ole tähän mennessä arvioitu huolellisesti. Erityisesti liikalihavuuden on ehdotettu a) vaarantavan anatomiaa pienentämällä hengitysteiden kokoa ja lisäämällä sen kokoonpuristuvuutta, mutta se voi myös b) heikentää hermo-lihaskompensaatiota lisäämällä ylempien hengitysteiden lihaksiin kohdistuvaa mekaanista kuormitusta, c) lisäävän silmukan vahvistusta ja heikentää hengitystä mahdollisesti vähentämällä keuhkojen tilavuutta ja lisäämällä kemosensitiivisyyttä tai d) nostaa kiihottumiskynnystä ja vähentää siten taipumusta herätä unesta, mikä voi kompensoida joitain liikalihavuuteen liittyviä puutteita muissa piirteissä. Emme kuitenkaan tiedä, kuinka lihavuus muuttaa näitä neljää ominaisuutta (samassa yksilössä) ja liittyykö siihen pääasiassa yksi tai useampi mekanistisista reiteistä.

Siksi tutkimuksemme tavoitteena on määrittää liikalihavuuden vaikutus OSA:n taustalla oleviin mekanismeihin. Tämä saavutetaan tekemällä fysiologisia mittauksia ennen ja jälkeen painonpudotusleikkauksen (ts. bariatrinen kirurgia). Arvioimme erityisesti:

1. OSA:n vakavuus (apnea-hypopnea-indeksi tai AHI)
2. OSA:sta vastaavat fysiologiset ominaisuudet:

i. Nielun anatomia ja sen taipumus romahtaa

ii. Ylempien hengitysteiden laajentamislihasten kyky aktivoida ja avata hengitystiet uudelleen unen aikana (esim. neuromuskulaarinen kompensaatio).

iii. Kiihottumiskynnys unesta (eli hypopneoiden/apneoiden taipumus johtaa kiihottumiseen ja pirstoutuneeseen uneen).

iv. Ilmanvaihdon takaisinkytkentäsilmukan vakaus (esim. silmukan vahvistus).