Bewertung der Schlafapnoe und ihrer Ursachen vor und nach einer Gewichtsverlustoperation

Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist gekennzeichnet durch wiederholtes Kollabieren oder „Obstruktion“ der pharyngealen Atemwege während des Schlafs. Diese Obstruktionen führen zu wiederholten Hypopnoen/Apnoen und verursachen eine intermittierende Hypoxie/Hyperkapnie sowie einen Anstieg der sympathischen Aktivität. Solche Prozesse stören den normalen Schlaf und beeinträchtigen die neurokognitive Funktion, was oft zu übermäßiger Tagesmüdigkeit und verminderter Lebensqualität führt. Darüber hinaus ist OSA mit kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität verbunden, was OSA zu einem großen Gesundheitsproblem macht. Adipositas ist kategorisch der Hauptrisikofaktor für OSA, wobei verfügbare Daten eine Prävalenz von 40 % bei adipösen Männern (BMI > 30 kg/m2) und bis zu 90 % bei krankhaft adipösen Personen (BMI > 40 kg/m2) anzeigen. Angesichts der Tatsache, dass die Prävalenz von Adipositas zu epidemischen Ausmaßen angestiegen ist, wobei etwa 60 % der Erwachsenen als übergewichtig und 30 % als fettleibig gelten, ist sie zu einem der weltweit führenden Anliegen und Forschungsprioritäten im Gesundheitswesen geworden. Da die Prävalenz von Adipositas weiter zunimmt, steigt vor allem auch die Zahl der Menschen, die an OSA erkranken. Überraschenderweise sind trotz der dominanten Rolle, die Fettleibigkeit bei der OSA-Pathogenese spielt, die genauen Mechanismen, durch die Fettleibigkeit zu OSA führt, unklar

Aktuelle Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die OSA-Pathogenese die Wechselwirkungen von mindestens vier physiologischen Merkmalen umfasst, darunter 1) die Pharynxanatomie und ihre Neigung zum Kollabieren 2) die Fähigkeit der Dilatatormuskeln der oberen Atemwege, die Atemwege während des Schlafs zu aktivieren und wieder zu öffnen (d. h. neuromuskuläre Kompensation), 3) die Erregungsschwelle aus dem Schlaf (d. h. die Neigung, dass Hypopnoen/Apnoen zu Erregung und fragmentiertem Schlaf führen) und 4) die Stabilität der Rückkopplungsschleife der Beatmung (d. h. Schleifenverstärkung). Die potenziellen Mechanismen, durch die Fettleibigkeit die vier Merkmale verändern kann, wurden bisher nicht sorgfältig untersucht. Insbesondere wurde vorgeschlagen, dass Fettleibigkeit a) die Anatomie beeinträchtigt, indem sie die Größe der Atemwege verringert und ihre Kollabierbarkeit erhöht, aber sie kann auch b) die neuromuskuläre Kompensation beeinträchtigen, indem sie die mechanische Belastung der oberen Atemwegsmuskulatur erhöht, c) die Schleifenverstärkung erhöht und die Atmung möglicherweise durch Verringerung des Lungenvolumens und erhöhte Chemosensitivität destabilisieren oder d) die Erregungsschwelle erhöhen und dadurch die Neigung verringern, aus dem Schlaf aufzuwachen, was einige der mit Fettleibigkeit verbundenen Defizite in den anderen Merkmalen ausgleichen kann. Wir wissen jedoch nicht, wie Fettleibigkeit diese vier Merkmale (bei ein und derselben Person) verändert und ob sie überwiegend einen oder mehrere der mechanistischen Wege betrifft.

Daher ist es das Ziel unserer Studie, den Einfluss von Adipositas auf die zugrunde liegenden Mechanismen von OSA zu bestimmen. Dies wird durch physiologische Messungen vor und nach einer Gewichtsreduktionsoperation (d. h. bariatrische Chirurgie). Konkret bewerten wir:

1. Der Schweregrad von OSA (Apnoe-Hypopnoe-Index oder AHI)
2. Die für OSA verantwortlichen physiologischen Merkmale:

ich. Rachenanatomie und ihre Kollapsneigung

ii. Die Fähigkeit der Dilatatormuskulatur der oberen Atemwege, die Atemwege während des Schlafs zu aktivieren und wieder zu öffnen (d. h. neuromuskuläre Kompensation).

iii. Erregungsschwelle aus dem Schlaf (d. h. die Neigung zu Hypopnoen/Apnoen, die zu Erwachen und fragmentiertem Schlaf führen).

iv. Stabilität der Rückkopplungsschleife der Beatmung (d. h. Schleifenverstärkung).