체중감량 수술 전후의 수면무호흡증과 그 원인에 대한 평가

폐쇄성 수면 무호흡증(OSA)은 수면 중 인두 기도의 반복적인 허탈 또는 '폐쇄'를 특징으로 합니다. 이러한 폐색은 반복적인 저호흡/무호흡을 초래하고 간헐적인 저산소증/과이산화탄소증을 유발할 뿐만 아니라 교감 신경 활동의 급증을 유발합니다. 이러한 과정은 정상적인 수면을 방해하고 신경인지 기능을 손상시켜 종종 과도한 주간 졸음과 삶의 질 저하를 초래합니다. 또한 OSA는 심혈관 이환율 및 사망률과 관련되어 OSA를 주요 건강 문제로 만듭니다. 비만은 명백히 OSA의 주요 위험 요소이며, 사용 가능한 데이터에 따르면 비만 남성의 경우 40%(BMI > 30kg/m2), 병적 비만인 경우 최대 90%(BMI > 40kg/m2)의 유병률을 나타냅니다. 성인의 약 60%가 과체중이고 30%가 비만으로 간주되는 비만의 유병률이 전염병 비율로 증가한 것을 감안할 때 비만은 세계 최고의 건강 관리 문제 및 연구 우선 순위 중 하나가 되었습니다. 중요한 것은 비만의 유병률이 계속 증가함에 따라 OSA를 개발하는 개인의 수도 증가한다는 것입니다. 놀랍게도 OSA 병인에서 비만이 지배적인 역할을 함에도 불구하고 비만이 OSA로 이어지는 정확한 메커니즘은 불분명합니다.

현재의 증거는 OSA 병인이 1) 인두 해부학 및 붕괴 경향 2) 수면 중에 기도를 활성화하고 다시 여는 상기도 확장기 근육의 능력(즉, 신경근 보상), 3) 수면으로부터의 각성 역치(즉, 저호흡/무호흡이 각성과 단편적인 수면으로 이어지는 경향) 및 4) 환기 피드백 루프의 안정성(즉, 루프 이득). 비만이 네 가지 특성을 바꿀 수 있는 잠재적 메커니즘은 지금까지 신중하게 평가되지 않았습니다. 구체적으로, 비만은 a) 기도 크기를 줄이고 접힘성을 증가시켜 해부학적 구조를 손상시킬 수 있지만, b) 상기도 근육에 가해지는 기계적 부하를 증가시켜 신경근 보상을 손상시킬 수도 있고, c) 루프 이득을 증가시키고 폐 용적의 감소 및 증가된 화학 감수성을 통해 잠재적으로 호흡을 불안정하게 하거나 d) 각성 역치를 증가시켜 다른 특성의 일부 비만 관련 결손을 상쇄할 수 있는 수면에서 깨어나는 경향을 감소시킵니다. 그러나 우리는 비만이 이 네 가지 특성(동일한 개인에서)을 어떻게 변화시키는지, 그리고 주로 하나 또는 여러 개의 기계적 경로를 포함하는지 여부를 알지 못합니다.

따라서 우리 연구의 목표는 비만이 OSA의 기본 메커니즘에 미치는 영향을 결정하는 것입니다. 이것은 체중 감량 수술 전후에 생리학적 측정을 함으로써 달성될 것입니다(즉, 비만 수술). 구체적으로 다음을 평가합니다.

1. OSA(무호흡-저호흡 지수 또는 AHI)의 중증도
2. OSA를 담당하는 생리적 특성:

나. 인두 해부학과 붕괴 경향

ii. 수면 중에 기도를 활성화하고 다시 여는 상기도 확장기 근육의 능력(즉, 신경근 보상).

iii. 수면으로 인한 각성 역치(즉, 각성과 단편적인 수면으로 이어지는 저호흡/무호흡의 성향).

iv. 환기 피드백 루프의 안정성(즉, 루프 이득).