Vurdering av søvnapné og dens årsaker før og etter vekttapskirurgi

Obstruktiv søvnapné (OSA) er preget av gjentatt kollaps eller "obstruksjon" av svelgets luftvei under søvn. Disse hindringene resulterer i gjentatte hypopnéer/apnéer og forårsaker intermitterende hypoksi/hyperkapni, samt økninger i sympatisk aktivitet. Slike prosesser forstyrrer normal søvn og svekker nevrokognitiv funksjon, noe som ofte resulterer i overdreven søvnighet på dagtid og redusert livskvalitet. Videre er OSA assosiert med kardiovaskulær sykelighet og dødelighet, noe som gjør OSA til et stort helseproblem. Fedme er kategorisk den viktigste risikofaktoren for OSA, med tilgjengelige data som indikerer en prevalens på 40 % hos overvektige menn (BMI > 30 kg/m2) og opptil 90 % hos sykelig overvektige individer (BMI > 40 kg/m2). Gitt at forekomsten av fedme har steget til epidemiske proporsjoner, med omtrent 60 % av voksne ansett som overvektige og 30 % overvektige, har det blitt en av verdens ledende helseproblemer og forskningsprioriteringer. Viktigere, ettersom forekomsten av fedme fortsetter å øke, øker også antallet individer som utvikler OSA. Overraskende, til tross for den dominerende rollen som fedme spiller i OSA-patogenesen, er de nøyaktige mekanismene som fedme fører til OSA med uklare

Gjeldende bevis tyder på at OSA-patogenesen involverer interaksjoner av minst fire fysiologiske egenskaper som omfatter 1) svelgets anatomi og dens tilbøyelighet til kollaps 2) evnen til de øvre luftveisdilatatormusklene til å aktivere og gjenåpne luftveiene under søvn (dvs. nevromuskulær kompensasjon), 3) opphisselsesterskelen fra søvn (dvs. tilbøyeligheten til at hypopnéer/apnéer fører til opphisselse og fragmentert søvn) og 4) stabiliteten til respiratorisk tilbakemeldingssløyfe (dvs. loop gain). De potensielle mekanismene som fedme kan endre de fire egenskapene med har til dags dato ikke blitt nøye vurdert. Spesifikt har fedme blitt foreslått å a) kompromittere anatomien ved å redusere luftveisstørrelsen og øke sammenleggbarheten, men det kan også b) svekke nevromuskulær kompensasjon ved å øke den mekaniske belastningen plassert på de øvre luftveismusklene, c) øke løkkeforsterkningen og destabilisere pusten potensielt via reduksjoner i lungevolum og økt kjemosensitivitet eller d) øke opphisselsesterskelen og derved redusere tilbøyeligheten til å vekke fra søvn som kan oppveie noen av de fedme-relaterte underskuddene i de andre egenskapene. Vi vet imidlertid ikke hvordan fedme endrer disse fire egenskapene (hos samme individ) og om det hovedsakelig involverer en eller flere av de mekanistiske veiene.

Derfor er målet med vår studie å bestemme effekten av fedme på mekanismene som ligger til grunn for OSA. Dette vil oppnås ved å gjøre fysiologiske målinger før og etter vekttapskirurgi (dvs. fedmekirurgi). Konkret vil vi vurdere:

1. Alvorlighetsgraden av OSA (apné-hypopnea-indeks eller AHI)
2. De fysiologiske egenskapene som er ansvarlige for OSA:

Jeg. Faryngeal anatomi og dens tilbøyelighet til kollaps

ii. Evnen til de øvre luftveisdilatatormusklene til å aktivere og gjenåpne luftveiene under søvn (dvs. nevromuskulær kompensasjon).

iii. Arousal-terskel fra søvn (dvs. tilbøyeligheten til at hypopnéer/apnéer fører til opphisselse og fragmentert søvn).

iv. Stabilitet av respiratorisk tilbakemeldingssløyfe (dvs. loop gain).