Ivabradin i trin D hjertesvigtpatienter på kroniske inotroper

Ivabradin, en selektiv hæmmer af If-strømmen i den sinoatriale knude, giver hjertefrekvensreduktion og fører til en reduktion af hjertesvigtsindlæggelser. Af denne grund giver American College of Cardiology (ACC) og American Heart Association (AHA) retningslinjer en klasse IIa-anbefaling for ivabradin til patienter med stabil hjertesvigt med LVEF 35 % og New York Heart Association (NYHA) klasse II-III symptomer som er på en betablokker ved maksimal tolereret dosis med en hvilepuls på 70 slag i minuttet eller mere. Mens ivabradin fører til forbedring af resultaterne hos stabile NYHA klasse II-III kronisk hjertesvigt patienter, er dets rolle i klasse IV, stadium D hjertesvigt og kardiogent shock mindre klar.

Ivabradines effekt på akut kardiogent shock er blevet evalueret af to nylige undersøgelser. I MODIFY-studiet, et randomiseret kontrolstudie, der evaluerede ivabradin hos patienter med multiorgandysfunktion, resulterede tilføjelsen af ​​ivabradin ikke i signifikante pulsreduktioner eller andre positive kliniske resultater. Et lille prospektivt forsøg viste imidlertid et signifikant fald i hjertefrekvens og NT-proBNP med tilsætning af ivabradin hos patienter med akut kardiogent shock på dobutamin. Mens få data undersøger ivabradins rolle i akut kardiogent shock, er det endnu ikke blevet undersøgt hos hjertesvigtspatienter på langvarig inotropisk behandling. Inotroper såsom dobutamin og milrinon resulterer i takykardi og kan føre til ventrikulære arytmier. Desuden er patienter på kroniske inotroper typisk off betablokkere og har få farmakologiske muligheder for at hjælpe med at reducere hjertefrekvensen. Ivabradin kan have en rolle i at sænke hjertefrekvensen og forbedre resultaterne hos patienter på kroniske inotroper.

I betragtning af fordelene ved ivabradin hos patienter med stabil kronisk hjertesvigt, planlægger vi at udføre en undersøgelse, der undersøger ivabradins rolle i NYHA Stage D-patienter på hjemmeinotrope.

Vores primære mål er at analysere ændringer i to hjertebiomarkører, NT-proBNP og højfølsom troponin. Vores sekundære resultater omfatter ændringer i ikke-invasiv ekkokardiografisk hæmodynamik, ændringer i arytmibelastning og modifikation af hjertesvigtsymptomer baseret på 6-minutters gangtestresultater.