Ivabradin bei Patienten mit Herzinsuffizienz im Stadium D unter chronischen Inotropika

Ivabradin, ein selektiver Inhibitor des If-Stroms im Sinusknoten, senkt die Herzfrequenz und führt zu einer Verringerung der Krankenhauseinweisungen wegen Herzinsuffizienz. Aus diesem Grund geben die Leitlinien des American College of Cardiology (ACC) und der American Heart Association (AHA) eine Klasse-IIa-Empfehlung für Ivabradin bei Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz mit LVEF 35 % und Symptomen der Klasse II-III der New York Heart Association (NYHA). die einen Betablocker in maximal verträglicher Dosis mit einer Ruheherzfrequenz von 70 Schlägen pro Minute oder mehr einnehmen. Während Ivabradin zu einer Verbesserung der Ergebnisse bei Patienten mit stabiler chronischer Herzinsuffizienz der NYHA-Klassen II-III führt, ist seine Rolle bei Herzinsuffizienz der Klasse IV, Stadium D und kardiogenem Schock weniger klar.

Die Wirkung von Ivabradin auf akuten kardiogenen Schock wurde in zwei neueren Studien untersucht. In der MODIFY-Studie, einer randomisierten Kontrollstudie zur Bewertung von Ivabradin bei Patienten mit Multiorgandysfunktion, führte die Zugabe von Ivabradin nicht zu einer signifikanten Senkung der Herzfrequenz oder anderen positiven klinischen Ergebnissen. Eine kleine prospektive Studie zeigte jedoch eine signifikante Abnahme der Herzfrequenz und des NT-proBNP bei der Zugabe von Ivabradin bei Patienten mit akutem kardiogenem Schock unter Dobutamin. Während nur wenige Daten die Rolle von Ivabradin beim akuten kardiogenen Schock untersuchen, muss es noch bei Patienten mit Herzinsuffizienz unter inotroper Langzeittherapie untersucht werden. Inotropika wie Dobutamin und Milrinon führen zu Tachykardie und können zu ventrikulären Arrhythmien führen. Darüber hinaus nehmen Patienten mit chronischen Inotropika normalerweise keine Betablocker ein und haben nur wenige pharmakologische Optionen zur Verfügung, um die Herzfrequenz zu senken. Ivabradin kann eine Rolle bei der Verringerung der Herzfrequenz und der Verbesserung der Ergebnisse bei Patienten mit chronischen Inotropika spielen.

Angesichts der Vorteile von Ivabradin bei Patienten mit stabiler chronischer Herzinsuffizienz planen wir die Durchführung einer Studie zur Untersuchung der Rolle von Ivabradin bei Patienten im NYHA-Stadium D bei Inotropika zu Hause.

Unser primäres Ziel ist die Analyse von Veränderungen in zwei kardialen Biomarkern, NT-proBNP und hochempfindlichem Troponin. Unsere sekundären Ergebnisse umfassen Änderungen in der nichtinvasiven echokardiographischen Hämodynamik, Änderungen in der Arrhythmielast und Modifikation der Herzinsuffizienzsymptome basierend auf den Ergebnissen des 6-Minuten-Gehtests.