Ivabradin i stadium D hjärtsviktspatienter på kroniska inotroper

Ivabradin, en selektiv hämmare av If-strömmen i sinoatrialknutan, ger hjärtfrekvensreduktion och leder till en minskning av hjärtsviktssjukhusinläggningar. Av denna anledning ger American College of Cardiology (ACC) och American Heart Association (AHA) riktlinjer en klass IIa rekommendation för ivabradin hos patienter med stabil hjärtsvikt med LVEF 35 % och New York Heart Association (NYHA) klass II-III symtom som är på en betablockerare vid maximal tolererad dos med en vilopuls på 70 slag per minut eller mer. Medan ivabradin leder till förbättring av resultat hos patienter med stabil NYHA klass II-III kronisk hjärtsvikt, är dess roll i klass IV, stadium D hjärtsvikt och kardiogen chock mindre tydlig.

Ivabradines effekt på akut kardiogen chock har utvärderats av två nyare studier. I MODIFY-studien, en randomiserad kontrollstudie som utvärderade ivabradin hos patienter med multiorgandysfunktion, resulterade inte tillägget av ivabradin i signifikant hjärtfrekvenssänkning eller andra positiva kliniska resultat. En liten prospektiv studie visade dock en signifikant minskning av hjärtfrekvens och NT-proBNP med tillägg av ivabradin hos patienter med akut kardiogen chock på dobutamin. Även om få data undersöker ivabradins roll vid akut kardiogen chock, har det ännu inte studerats hos hjärtsviktspatienter på långvarig inotropisk behandling. Inotroper som dobutamin och milrinon resulterar i takykardi och kan leda till ventrikulära arytmier. Dessutom är patienter på kroniska inotroper vanligtvis av betablockerare och har få farmakologiska alternativ tillgängliga för att hjälpa till att minska hjärtfrekvensen. Ivabradin kan ha en roll för att minska hjärtfrekvensen och förbättra resultaten hos patienter med kroniska inotroper.

Med tanke på fördelarna med ivabradin hos patienter med stabil kronisk hjärtsvikt, planerar vi att utföra en studie som undersöker ivabradins roll i NYHA-stadium D-patienter på heminotroper.

Vårt primära mål är att analysera förändringar i två hjärtbiomarkörer, NT-proBNP och högkänslig troponin. Våra sekundära resultat inkluderar förändringar i icke-invasiv ekokardiografisk hemodynamik, förändringar i arytmibelastning och modifiering av hjärtsviktssymptom baserat på 6-minuters gångtestresultat.