Metforminbrug ved hjertefibrose ved PAI-1-mangel
Brug af Metformin til forebyggelse og behandling af hjertefibrose i PAI-1-mangelpopulation
Studieoversigt
Status
Intervention / Behandling
Detaljeret beskrivelse
Dette studie er et fase 4, prospektivt, åbent, amerikansk enkeltcenterstudie for at vurdere effektiviteten og sikkerheden af metformin til forebyggelse eller stabilisering eller regression af hjertefibrose hos individer, der er homozygote for PAI-1-mangel. Ca. 15 patienter i alderen 18-65 år forventes at blive indskrevet på grund af sjældenheden af denne blodsygdom. Undersøgelsen vil have én metforminbehandlingsgruppe (dagligt indgivet metformin) og én observationsgruppe (intet indgivet studielægemiddel). Forsøgspersonerne vil blive godkendt og screenet af Indiana Hemophilia and Thrombosis Center (IHTC) personale. Enkeltpersoner vil være berettiget til studiedeltagelse, hvis de opfylder alle inklusionskriterier. Forsøgspersoner vil blive udelukket fra undersøgelsen, hvis de opfylder nogen af eksklusionskriterierne. USA-mærket oral metformin (forlænget frigivelse) vil blive indgivet ved hjælp af det FDA-godkendte doseringsregime til diabetes mellitus type II startende ved en dosis på 500 mg og eskalerende op til et maksimum på 2000 mg. I den endelige vurdering vil forsøgspersoner, der får metformin i mindst 36 måneder (og op til maksimalt 60 måneder), blive betragtet som en del af den behandlede population. Forsøgspersoner, der nægter behandling med metformin eller fuldfører <36 måneders behandling med metformin enten på grund af intolerance over for forsøgslægemidlet eller på grund af en anden grund, vil blive betragtet som en del af sammenligningspopulationen og vil blive fulgt klinisk. Kvinder vil blive tilbudt muligheden for midlertidigt at seponere metformin under graviditet og/eller amning. de vil blive betragtet som en del af den behandlede population, hvis de får metformin i mindst 36 måneder i løbet af undersøgelsen (disse 36 måneder behøver ikke at være på hinanden følgende). Hvis de får metformin i 0 til <36 måneder, vil de blive betragtet som en del af sammenligningspopulationen. Studieoptagelsesperioden vil være 12 måneder. Hvert emne vil være i undersøgelsen i en periode på 60 måneder fra tidspunktet for tilmeldingen. Der er ingen minimumsstudieperiode. Beslutningen om at fortsætte metforminbehandlingen ud over undersøgelsesperioden i metforminbehandlingsgruppen vil blive truffet baseret på lægemiddeleffektivitet, patientens tolerabilitet/præference og udbyderens skøn.
Grundlæggende laboratorieparametre (serumkemi og hæmatologi), specifikke hjertemarkører (NT-pro BNP, TGF-β1), hjertebilleddannelse og elektrokardiogrammer vil blive udført ved baseline, ved studieafslutning/tilbagetrækning af forsøgspersonen og som specificeret i aktivitetsplanen. Bivirkninger (AE) vil blive registreret løbende, efterhånden som de opstår under undersøgelsen. I løbet af undersøgelsen vil den årlige hjertekonsultation, New York Heart Association (NYHA) skala og efter behov, Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ-12) blive udfyldt af patienter.
Den primære analyse vil blive udført, når den sidste patient har afsluttet 60 måneder i undersøgelsen, er mistet til opfølgning eller har trukket sig fra undersøgelsesbehandlingen, alt efter hvad der indtræffer først.
En foreløbig analyse vil blive udført efter 30 måneder. Alle patienter vil indgå i interimanalysen. Denne foreløbige analyse vil blive udført af sikkerhedsmæssige årsager.
Definitioner
• Komplet PAI-1-mangel defineret som forsøgspersoner med homozygot mutation i SERPINE 1.
Under det kliniske forsøg vil forsøgspersoner blive grupperet efter, om de i øjeblikket modtager studielægemiddel eller ej. Dette vil påvirke tidsplanen for studiebesøg og udførte analyser/procedurer.
- Metformin-behandlingsgruppe: Den gruppe af personer, der i øjeblikket får metformin
- Observationsgruppe: Den gruppe af individer, der IKKE i øjeblikket modtager metformin (dette inkluderer dem, der har valgt aldrig at modtage metformin). Patienter vil få lov til at skifte mellem metforminbehandlingsgruppe og observationsgruppe.
Efter afslutningen af det kliniske forsøg vil forsøgspersoner blive grupperet i henhold til den samlede tid, de modtog undersøgelseslægemidlet. Denne gruppering er kun til analytiske/statistiske formål.
- Behandlet population: Personer, der modtog mindst 36 måneders metforminbehandling under undersøgelsen
- Sammenligningspopulation: Personer, der ikke modtog metforminbehandling på noget tidspunkt i undersøgelsen eller modtog metformin i i alt mindre end 36 måneders behandling, mens de var i undersøgelsen, dvs. 0 til <36 måneders behandling
Undersøgelsestype
Tilmelding (Anslået)
Fase
- Fase 4
Kontakter og lokationer
Studiesteder
-
-
Indiana
-
Indianapolis, Indiana, Forenede Stater, 46260
- Indiana Hemophilia and Thrombosis Center
-
-
Deltagelseskriterier
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
Tager imod sunde frivillige
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Bekræftet homozygositet for mutation i SERPINE-1 for PAI-1-mangel
- Mand eller kvinde
- I alderen 18-65 år
- Villig og i stand til at vælge mellem at være i en metforminbehandlingsgruppe (daglig metformin) eller en observationsgruppe (ingen undersøgelsesmedicin) ved studiestart
- I stand til at forstå og villig til at overholde undersøgelsens betingelser (efter undersøgelsens investigator(e) mening)
- Har læst, forstået og kunne give skriftligt informeret samtykke
Ekskluderingskriterier:
- Ikke homozygot for SERPINE-1-mutation for PAI-1-mangel, baseret på genetisk testning
- Alder <18 eller >65 år
- Nyreinsufficiens (Cockcroft Gault CrCl < 30)
- Anamnese med overfølsomhed over for metformin eller en hvilken som helst komponent i formuleringen med forlænget frigivelse
- Uvilje til at undgå alkohol
- I øjeblikket ordineret cimetidin, dolutegravir, patiromer, ranolazin eller tafenoquin og ingen alternativ behandling er mulig
- Anamnese med ulovligt stof- eller alkoholmisbrug inden for 48 uger før screening, efter undersøgelsens efterforskers vurdering
- Samtidig sygdom, tilstand, væsentlige abnormiteter i screeningsevalueringer eller laboratorietests eller behandling, der kunne interferere med gennemførelsen af undersøgelsen, eller som efter undersøgelsens efterforskers mening ville udgøre en yderligere uacceptabel risiko ved administration af undersøgelseslægemidlet til patienten
- Modtagelse af ethvert andet forsøgslægemiddel, der i øjeblikket administreres (eller planlægges indgivet)
- Manglende evne til at overholde undersøgelsesprotokollen (efter undersøgelsens efterforskers mening)
- Manglende evne til at forstå og give skriftligt informeret samtykke
Studieplan
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Ikke-randomiseret
- Interventionel model: Parallel tildeling
- Maskning: Ingen (Åben etiket)
Våben og indgreb
Deltagergruppe / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentel: Metformin Behandlingsgruppe
Personer med PAI-1-mangel med eller uden hjertefibrose, der modtager daglig behandling med metformin i et dagligt interval på 500-2000 mg
|
daglig metforminbehandling vs. ingen behandling med metformin
Andre navne:
|
|
Ingen indgriben: Observationsgruppe
Personer med PAI-1-mangel med eller uden hjertefibrose, som ikke modtager behandling med metformin Forsøgspersoner har lov til at skifte mellem de to grupper |
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Antal personer, der er homozygote for PAI-1-mangel med stabil eller forbedret hjertefibrose
Tidsramme: gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
Målt ved hjælp af hjerte-MRI for at kvantificere procentdelen af hjertefibrose.
|
gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
|
Antal individer homozygote for PAI-1-mangel med stabil eller forbedret transformerende vækstfaktor (TGF-β1)
Tidsramme: gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
Målt ved en blodprøve som en surrogatmarkør for status for hjertefibrose stabilitet eller reduktion.
|
gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Antal personer, der er homozygote for PAI-1-mangel med metformin-relaterede bivirkninger, vurderet ved gradering af diarré (CTCAE v5.0)
Tidsramme: ca. månedligt (±4 uger), indtil maksimal tolereret dosis for metformin er opnået indtil 6 måneder (±4 uger) og derefter hver 3. måned (±4 uger) i hele undersøgelsesperioden for metformingruppen
|
Sikkerhed og tolerabilitet af metformin, når det administreres til personer, der er homozygote for PAI-1-mangel, vurderet ved bivirkningsprofil (målt ved typen og antallet af bivirkninger og alvorlige bivirkninger).
|
ca. månedligt (±4 uger), indtil maksimal tolereret dosis for metformin er opnået indtil 6 måneder (±4 uger) og derefter hver 3. måned (±4 uger) i hele undersøgelsesperioden for metformingruppen
|
|
Antal personer, der er homozygote for PAI-1-mangel med kliniske symptomer på hjertesvigt målt ved New York Heart Association (NYHA)-skalaen og efter behov, Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ-12)
Tidsramme: 6 måneder efter studieoptagelse, gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
Objektiv evaluering af hjertesymptomer ved brug af skala og spørgeskema. New York Heart Association (NYHA) skala: laveste skala er Funktionel kapacitet I, objektiv vurdering A; Højeste skala er Funktionel kapacitet IV, Objektiv vurdering D. Højere score værste resultat. |
6 måneder efter studieoptagelse, gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
|
Antal individer homozygote for PAI-1-mangel med yderligere tegn på hjertesvigt vurderet ved at måle N-terminalt prohormon beta-natriuretisk peptid (NT-pro BNP)
Tidsramme: gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
Objektiv evaluering af hjertesvigt ved hjælp af NT-proBNP værdi som stabil, stigende eller faldende
|
gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
|
Antal individer homozygote for PAI-1-mangel med stabil eller forbedret ejektionsfraktion på ekkokardiogram
Tidsramme: gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
Evaluer ændringer i ejektionsfraktion ved standard transthorax ekkokardiogram
|
gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
|
Antal personer, der er homozygote for PAI-1-mangel med kliniske symptomer på hjertesvigt, der påvirker deres helbred målt ved Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ-12)
Tidsramme: 6 måneder efter studieoptagelse, gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
Objektiv evaluering af hjertesvigtsymptomers indvirkning på helbredet ved hjælp af et spørgeskema. Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ-12): KCCQ-score er skaleret fra 0 til 100 og ofte opsummeret i 25-punktsintervaller, hvor score repræsenterer sundhedsstatus som følger: 0 til 24: meget dårlig til dårlig; 25 til 49: fattig til retfærdig; 50 til 74: rimelig til god; og 75 til 100: god til fremragende. Højere score er et bedre resultat |
6 måneder efter studieoptagelse, gennem studiet årligt, op til 60 måneder
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Efterforskere
- Ledende efterforsker: Sweta Gupta, MD, Indiana Hemophilia and Thrombosis Center, Inc
- Ledende efterforsker: Magdalena Lewandowska, MD, Indiana Hemophilia and Thrombosis Center, Inc
- Studieleder: Amy D Shapiro, MD, Indiana Hemophilia and Thrombosis Center, Inc
Publikationer og nyttige links
Generelle publikationer
- Loskutoff DJ, Sawdey M, Mimuro J. Type 1 plasminogen activator inhibitor. Prog Hemost Thromb. 1989;9:87-115. No abstract available.
- Chmielewska J, Ranby M, Wiman B. Evidence for a rapid inhibitor to tissue plasminogen activator in plasma. Thromb Res. 1983 Aug 1;31(3):427-36. doi: 10.1016/0049-3848(83)90407-3.
- Chmielewska J, Ranby M, Wiman B. Kinetics of the inhibition of plasminogen activators by the plasminogen-activator inhibitor. Evidence for 'second-site' interactions. Biochem J. 1988 Apr 15;251(2):327-32. doi: 10.1042/bj2510327.
- Mehta R, Shapiro AD. Plasminogen activator inhibitor type 1 deficiency. Haemophilia. 2008 Nov;14(6):1255-60. doi: 10.1111/j.1365-2516.2008.01834.x.
- Fay WP, Parker AC, Condrey LR, Shapiro AD. Human plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) deficiency: characterization of a large kindred with a null mutation in the PAI-1 gene. Blood. 1997 Jul 1;90(1):204-8.
- Fay WP, Shapiro AD, Shih JL, Schleef RR, Ginsburg D. Brief report: complete deficiency of plasminogen-activator inhibitor type 1 due to a frame-shift mutation. N Engl J Med. 1992 Dec 10;327(24):1729-33. doi: 10.1056/NEJM199212103272406. No abstract available.
- Iwaki T, Tanaka A, Miyawaki Y, Suzuki A, Kobayashi T, Takamatsu J, Matsushita T, Umemura K, Urano T, Kojima T, Terao T, Kanayama N. Life-threatening hemorrhage and prolonged wound healing are remarkable phenotypes manifested by complete plasminogen activator inhibitor-1 deficiency in humans. J Thromb Haemost. 2011 Jun;9(6):1200-6. doi: 10.1111/j.1538-7836.2011.04288.x.
- Iwaki T, Nagahashi K, Kobayashi T, Umemura K, Terao T, Kanayama N. The first report of uncontrollable subchorionic and retroplacental haemorrhage inducing preterm labour in complete PAI-1 deficiency in a human. Thromb Res. 2012 Apr;129(4):e161-3. doi: 10.1016/j.thromres.2011.10.008. Epub 2011 Nov 17. No abstract available.
- Iwaki T, Nagahashi K, Takano K, Suzuki-Inoue K, Kanayama N, Umemura K, Urano T. Mutation in a highly conserved glycine residue in strand 5B of plasminogen activator inhibitor 1 causes polymerisation. Thromb Haemost. 2017 May 3;117(5):860-869. doi: 10.1160/TH16-07-0572. Epub 2017 Feb 23.
- Angleton P, Chandler WL, Schmer G. Diurnal variation of tissue-type plasminogen activator and its rapid inhibitor (PAI-1). Circulation. 1989 Jan;79(1):101-6. doi: 10.1161/01.cir.79.1.101.
- Heiman M, Gupta S, Shapiro AD. The obstetric, gynaecological and fertility implications of homozygous PAI-1 deficiency: single-centre experience. Haemophilia. 2014 May;20(3):407-12. doi: 10.1111/hae.12313. Epub 2013 Nov 22.
- Flevaris P, Vaughan D. The Role of Plasminogen Activator Inhibitor Type-1 in Fibrosis. Semin Thromb Hemost. 2017 Mar;43(2):169-177. doi: 10.1055/s-0036-1586228. Epub 2016 Aug 24.
- Ghosh AK, Vaughan DE. PAI-1 in tissue fibrosis. J Cell Physiol. 2012 Feb;227(2):493-507. doi: 10.1002/jcp.22783.
- Ghosh AK, Bradham WS, Gleaves LA, De Taeye B, Murphy SB, Covington JW, Vaughan DE. Genetic deficiency of plasminogen activator inhibitor-1 promotes cardiac fibrosis in aged mice: involvement of constitutive transforming growth factor-beta signaling and endothelial-to-mesenchymal transition. Circulation. 2010 Sep 21;122(12):1200-9. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.955245. Epub 2010 Sep 7.
- Xu Z, Castellino FJ, Ploplis VA. Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) is cardioprotective in mice by maintaining microvascular integrity and cardiac architecture. Blood. 2010 Mar 11;115(10):2038-47. doi: 10.1182/blood-2009-09-244962. Epub 2009 Dec 15.
- Flevaris P, Khan SS, Eren M, Schuldt AJT, Shah SJ, Lee DC, Gupta S, Shapiro AD, Burridge PW, Ghosh AK, Vaughan DE. Plasminogen Activator Inhibitor Type I Controls Cardiomyocyte Transforming Growth Factor-beta and Cardiac Fibrosis. Circulation. 2017 Aug 15;136(7):664-679. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028145. Epub 2017 Jun 6.
- Joshi N, Kopec AK, Towery K, Williams KJ, Luyendyk JP. The antifibrinolytic drug tranexamic acid reduces liver injury and fibrosis in a mouse model of chronic bile duct injury. J Pharmacol Exp Ther. 2014 Jun;349(3):383-92. doi: 10.1124/jpet.113.210880. Epub 2014 Mar 14.
- Sasali A, Leahy JL. Is metformin cardioprotective? Diabetes Care. 2003 Jan;26(1):243-4. doi: 10.2337/diacare.26.1.243. No abstract available.
- Choi SM, Jang AH, Kim H, Lee KH, Kim YW. Metformin Reduces Bleomycin-induced Pulmonary Fibrosis in Mice. J Korean Med Sci. 2016 Sep;31(9):1419-25. doi: 10.3346/jkms.2016.31.9.1419.
- Kita Y, Takamura T, Misu H, Ota T, Kurita S, Takeshita Y, Uno M, Matsuzawa-Nagata N, Kato K, Ando H, Fujimura A, Hayashi K, Kimura T, Ni Y, Otoda T, Miyamoto K, Zen Y, Nakanuma Y, Kaneko S. Metformin prevents and reverses inflammation in a non-diabetic mouse model of nonalcoholic steatohepatitis. PLoS One. 2012;7(9):e43056. doi: 10.1371/journal.pone.0043056. Epub 2012 Sep 18.
- Ursini F, Grembiale RD, D'Antona L, Gallo E, D'Angelo S, Citraro R, Visca P, Olivieri I, De Sarro G, Perrotti N, Russo E. Oral Metformin Ameliorates Bleomycin-Induced Skin Fibrosis. J Invest Dermatol. 2016 Sep;136(9):1892-1894. doi: 10.1016/j.jid.2016.05.097. Epub 2016 May 29. No abstract available.
- Wang M, Weng X, Guo J, Chen Z, Jiang G, Liu X. Metformin alleviated EMT and fibrosis after renal ischemia-reperfusion injury in rats. Ren Fail. 2016;38(4):614-21. doi: 10.3109/0886022X.2016.1149770. Epub 2016 Feb 26.
- Xiao H, Ma X, Feng W, Fu Y, Lu Z, Xu M, Shen Q, Zhu Y, Zhang Y. Metformin attenuates cardiac fibrosis by inhibiting the TGFbeta1-Smad3 signalling pathway. Cardiovasc Res. 2010 Aug 1;87(3):504-13. doi: 10.1093/cvr/cvq066. Epub 2010 Mar 3.
- Xu S, Yang Z, Jin P, Yang X, Li X, Wei X, Wang Y, Long S, Zhang T, Chen G, Sun C, Ma D, Gao Q. Metformin Suppresses Tumor Progression by Inactivating Stromal Fibroblasts in Ovarian Cancer. Mol Cancer Ther. 2018 Jun;17(6):1291-1302. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-17-0927. Epub 2018 Mar 15.
- McCloskey CW, Cook DP, Kelly BS, Azzi F, Allen CH, Forsyth A, Upham J, Rayner KJ, Gray DA, Boyd RW, Murugkar S, Lo B, Trudel D, Senterman MK, Vanderhyden BC. Metformin Abrogates Age-Associated Ovarian Fibrosis. Clin Cancer Res. 2020 Feb 1;26(3):632-642. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-19-0603. Epub 2019 Oct 9.
- De Souza A, Khawaja KI, Masud F, Saif MW. Metformin and pancreatic cancer: Is there a role? Cancer Chemother Pharmacol. 2016 Feb;77(2):235-42. doi: 10.1007/s00280-015-2948-8. Epub 2016 Jan 6.
- Green CP, Porter CB, Bresnahan DR, Spertus JA. Development and evaluation of the Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire: a new health status measure for heart failure. J Am Coll Cardiol. 2000 Apr;35(5):1245-55. doi: 10.1016/s0735-1097(00)00531-3.
- Liu Q, Li S, Quan H, Li J. Vitamin B12 status in metformin treated patients: systematic review. PLoS One. 2014 Jun 24;9(6):e100379. doi: 10.1371/journal.pone.0100379. eCollection 2014.
- Carrizo E, Fernandez V, Connell L, Sandia I, Prieto D, Mogollon J, Valbuena D, Fernandez I, de Baptista EA, Baptista T. Extended release metformin for metabolic control assistance during prolonged clozapine administration: a 14 week, double-blind, parallel group, placebo-controlled study. Schizophr Res. 2009 Aug;113(1):19-26. doi: 10.1016/j.schres.2009.05.007. Epub 2009 Jun 9. Erratum In: Schizophr Res. 2009 Nov;115(1):96.
- Rado J, von Ammon Cavanaugh S. A Naturalistic Randomized Placebo-Controlled Trial of Extended-Release Metformin to Prevent Weight Gain Associated With Olanzapine in a US Community-Dwelling Population. J Clin Psychopharmacol. 2016 Apr;36(2):163-8. doi: 10.1097/JCP.0000000000000469.
- Lipska KJ, Bailey CJ, Inzucchi SE. Use of metformin in the setting of mild-to-moderate renal insufficiency. Diabetes Care. 2011 Jun;34(6):1431-7. doi: 10.2337/dc10-2361. No abstract available.
- Inzucchi SE, Lipska KJ, Mayo H, Bailey CJ, McGuire DK. Metformin in patients with type 2 diabetes and kidney disease: a systematic review. JAMA. 2014 Dec 24-31;312(24):2668-75. doi: 10.1001/jama.2014.15298.
- Kilo C. Metformin: a safe and effective treatment in the management of NIDDM. Mo Med. 1997 Mar;94(3):114-23.
- Johnson NP. Metformin use in women with polycystic ovary syndrome. Ann Transl Med. 2014 Jun;2(6):56. doi: 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.04.15.
- King P, Peacock I, Donnelly R. The UK prospective diabetes study (UKPDS): clinical and therapeutic implications for type 2 diabetes. Br J Clin Pharmacol. 1999 Nov;48(5):643-8. doi: 10.1046/j.1365-2125.1999.00092.x. No abstract available.
- Khan SS, Shah SJ, Strande JL, Baldridge AS, Flevaris P, Puckelwartz MJ, McNally EM, Rasmussen-Torvik LJ, Lee DC, Carr JC, Benefield BC, Afzal MZ, Heiman M, Gupta S, Shapiro AD, Vaughan DE. Identification of Cardiac Fibrosis in Young Adults With a Homozygous Frameshift Variant in SERPINE1. JAMA Cardiol. 2021 Jul 1;6(7):841-846. doi: 10.1001/jamacardio.2020.6909. Erratum In: JAMA Cardiol. 2021 Jul 1;6(7):855. doi: 10.1001/jamacardio.2021.2813.
Datoer for undersøgelser
Studer store datoer
Studiestart (Faktiske)
Primær færdiggørelse (Anslået)
Studieafslutning (Anslået)
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
Først opslået (Faktiske)
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Faktiske)
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
Sidst verificeret
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Nøgleord
Yderligere relevante MeSH-vilkår
Andre undersøgelses-id-numre
- R2O210069
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
IPD-planbeskrivelse
IPD-delingstidsramme
IPD-deling Understøttende informationstype
- STUDY_PROTOCOL
- ICF
Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter
Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt
Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt
produkt fremstillet i og eksporteret fra U.S.A.
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .