- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT00001181
Testolacton zur Behandlung von Mädchen mit LHRH-resistenter vorzeitiger Pubertät
Testolacton-Behandlung von Mädchen mit LHRH-Analoga-resistenter vorzeitiger Pubertät aufgrund autonomer, nicht-neoplastischer ovarieller Östrogensekretion
Die normalen Veränderungen der Pubertät, wie Brustvergrößerung, Schambehaarung und Menstruation, beginnen normalerweise im Alter zwischen 9 und 15 Jahren als Reaktion auf die im Körper produzierten Hormone. Einige Kinderkörper produzieren diese Hormone vor dem normalen Alter und beginnen zu früh mit der Pubertät. Dieser Zustand wird als vorzeitige Pubertät bezeichnet.
Die Hormone, die für den Beginn der Pubertät verantwortlich sind, stammen aus der Hypophyse und den Eierstöcken. Die Hormone der Hypophyse wirken auf die Eierstöcke, um verschiedene Hormone zu produzieren, die das Wachstum der Brüste, die Entwicklung der Schambehaarung und die Menstruation bewirken.
Viele Kinder mit verfrühter Pubertät können mit einem Medikament behandelt werden, das als luteinisierendes Hormon-Releasing-Hormon-Analogon (Lupron, Histerelin, Deslorelin) bekannt ist. Dieses Medikament wird in einem Labor hergestellt und soll wie das natürliche Hormon LHRH wirken, das in der Hypophyse hergestellt wird. Das Medikament bewirkt, dass die Hypophyse die Menge an Hormonen, die sie freisetzt, verringert und dadurch die Menge an Hormonen, die von den Eierstöcken freigesetzt werden, verringert. Einige Mädchen haben jedoch bereits einen niedrigen Hypophysenhormonspiegel und ihre Eierstöcke produzieren dennoch Hormone. Die Forscher glauben nicht, dass die LHRH-Analogtherapie bei diesen Kindern funktionieren wird.
Testolactone ist ein Medikament, das direkt auf die Eierstöcke wirkt. Es wirkt, indem es den letzten Schritt der Östrogenproduktion im Eierstock verhindert. Das Ziel dieser Behandlung ist es, die Östrogenproduktion zu stoppen und den Beginn der Pubertät bis zum normalen Alter hinauszuzögern.
Die Forscher werden Patienten mit LHRHa-resistenter vorzeitiger Pubertät sechs Monate lang Testolacton verabreichen. Wenn die Erstbehandlung erfolgreich ist und die Patienten keine sehr schlimmen Nebenwirkungen haben, erhalten sie das Medikament weiter, bis die Pubertät erwünscht ist. Während der gesamten Therapie erhalten die Patienten häufige Kontrollen ihres allgemeinen Gesundheitszustands, Hormonspiegels und Medikamentenspiegels.
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Studientyp
Einschreibung
Phase
- Phase 2
Kontakte und Standorte
Studienorte
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Maryland
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Bethesda, Maryland, Vereinigte Staaten, 20892
- National Institute of Child Health and Human Development (NICHD)
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Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
- Kind
- Erwachsene
- Älterer Erwachsener
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
EINSCHLUSSKRITERIEN:
Die Patienten sind Mädchen im Alter von 1-8 Jahren (bei Aufnahme in die Studie) mit Gonadotropin-unabhängiger vorzeitiger Pubertät. Alle ethnischen Gruppen sind enthalten.
AUSSCHLUSSKRITERIEN:
Männer sind ebenso ausgeschlossen wie Patienten mit klinisch signifikanter Leber- und/oder Nierenfunktionsstörung (Testolacton wird über Leber und Nieren metabolisiert).
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
Mitarbeiter und Ermittler
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
- Boyar RM, Finkelstein JW, David R, Roffwarg H, Kapen S, Weitzman ED, Hellman L. Twenty-four hour patterns of plasma luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone in sexual precocity. N Engl J Med. 1973 Aug 9;289(6):282-6. doi: 10.1056/NEJM197308092890602. No abstract available.
- Boyar RM, Rosenfeld RS, Kapen S, Finkelstein JW, Roffwarg HP, Weitzman ED, Hellman L. Human puberty. Simultaneous augmented secretion of luteinizing hormone and testosterone during sleep. J Clin Invest. 1974 Sep;54(3):609-18. doi: 10.1172/JCI107798.
- Weinstein LS, Shenker A, Gejman PV, Merino MJ, Friedman E, Spiegel AM. Activating mutations of the stimulatory G protein in the McCune-Albright syndrome. N Engl J Med. 1991 Dec 12;325(24):1688-95. doi: 10.1056/NEJM199112123252403.
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn
Studienabschluss
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Schätzen)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Erkrankungen des endokrinen Systems
- Gonadenstörungen
- Erkrankungen des Bewegungsapparates
- Knochenerkrankungen
- Knochenerkrankungen, Entwicklungs
- Osteochondrodysplasien
- Pubertät, Frühreife
- Fibröse Dysplasie des Knochens
- Fibröse Dysplasie, Polyostose
- Antineoplastische Mittel
- Antineoplastische Mittel, hormonell
- Testolacton
Andere Studien-ID-Nummern
- 820165
- 82-CH-0165
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