Rolle des Endothelin- und Stickoxidsystems bei der Regulation des Blutflusses im Sehnervenkopf während Änderungen des Augenperfusionsdrucks

Autoregulation ist die Fähigkeit eines Gefäßbetts, den Blutfluss trotz Änderungen des Perfusionsdrucks aufrechtzuerhalten. Die Existenz einer effektiven Autoregulation im Sehnervenkreislauf wurde bei Tieren und Menschen gezeigt. Der genaue Mechanismus hinter dieser Autoregulation ist noch unbekannt. Das Motiv für die Untersuchung der Autoregulation des Sehnervenkopfblutflusses (ONH) besteht darin, das Verständnis pathologischer Augenzustände zu verbessern, die mit Augengefäßstörungen verbunden sind. Die Klärung der Regulationsmechanismen der ONH-Mikrozirkulation ist von entscheidender Bedeutung, um die Pathophysiologie des Glaukoms zu verstehen, da es Hinweise darauf gibt, dass das Glaukom mit einer Ischämie des Sehnervenkopfes assoziiert ist. Mehrere Studien weisen darauf hin, dass eine gestörte Autoregulation zur glaukomatösen Optikusneuropathie beitragen könnte. Frühere Ergebnisse deuten auf eine endotheliale Dysfunktion bei glaukomatöser Optikusneuropathie hin, insbesondere auf Veränderungen im Endothelin- und Stickoxidsystem, die beide eine wichtige Rolle bei der lokalen Regulierung des Gefäßtonus spielen.

In der vorliegenden Studie werden Änderungen des okularen Perfusionsdrucks während der Verabreichung von Arzneimitteln durchgeführt, was möglicherweise die Druck-Fluss-Beziehung verändern kann. Zu diesen Medikamenten gehören Endothelin-1 und der Stickoxid-Synthase-Hemmer NG-Monomethyl-L-Arginin (L-NMMA).