Endotelin- og nitrogenoksid-systemets rolle i reguleringen av optisk nervehodeblodstrøm under endringer i okulært perfusjonstrykk

Autoregulering er evnen til en vaskulær seng til å opprettholde blodstrømmen til tross for endringer i perfusjonstrykket. Eksistensen av en effektiv autoregulering i den optiske nervesirkulasjonen er vist hos dyr og mennesker. Den nøyaktige mekanismen bak denne autoreguleringen er fortsatt ukjent. Motivet for undersøkelsen av autoregulering av blodstrøm i optisk nervehode (ONH) er å øke forståelsen av patologiske øyesykdommer assosiert med okulære vaskulære lidelser. For å klargjøre de regulatoriske mekanismene til ONH-mikrosirkulasjon er det av avgjørende betydning for å forstå patofysiologien til glaukom fordi det er bevis på at glaukom er assosiert med iskemi i synsnerven. Flere studier indikerer at en forstyrret autoregulering kan bidra til glaukomatøs optisk nevropati. Tidligere funn tyder på endotelial dysfunksjon ved glaukomatøs optisk nevropati, spesielt endringer i endotelin- og nitrogenoksid-systemet, som begge spiller en viktig rolle i lokal regulering av vaskulær tonus.

I denne studien vil endringer i okulært perfusjonstrykk bli utført under administrering av legemidler, noe som potensielt kan endre trykk-strømforholdet. Disse stoffene inkluderer endotelin-1 og nitrogenoksidsyntaseinhibitoren NG-monometyl-L-arginin (L-NMMA).