Wirkung von Fenofibrat auf die Endothelfunktion und High-Density-Lipoproteine (HDL) bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit
9. März 2011 aktualisiert von: National Heart Institute, Mexico
Die Wirkung von Fenofibrat auf die Endothelfunktion und HDL bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und LDL-C am Ziel
Fenofibrat ist ein Medikament, das auf die PPAR-Alpha-Rezeptoren wirkt, das HDL-Cholesterin erhöht und den Triglyceridspiegel senkt. Die Interaktion mit diesen Rezeptoren hat antiatherogene Wirkungen, indem sie die Expression von Schlüsselproteinen reguliert, die an Gefäßentzündungen, Plaquestabilität und Thrombose beteiligt sind.
Fenofibrat reduziert Triglyceride und erhöht HDL-C im Plasma. Es verringert auch kleine, dichte LDL-Partikel. Die Verwendung dieses Arzneimittels führte zu einer Verbesserung der Gefäßfunktion, gemessen anhand der Endothelfunktion. Unsere Hypothesen besagen, dass Fenofibrat die Endothelfunktion verbessert, die HDL-Antioxidationskapazität und die Größenverteilung verbessert und zu einem Vorherrschen kleinerer HDL-Partikel führt.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit und angestrebten LDL-C-Werten werden zur Teilnahme an dieser randomisierten Doppelblindstudie eingeladen, um zusätzlich zu ihrer Statintherapie entweder Placebo oder Fenofibrat zu erhalten.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
76
Phase
- Phase 4
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
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-
-
Mexico City, Mexiko, 14080
- Endocrinology Department National Institute of Cardiology Ignacio Chavez
-
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Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 60 Jahre (Erwachsene)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Männlich
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Männliche Patienten im Alter von 18–60 Jahren
- Stabile koronare Herzkrankheit (kein kardiovaskuläres Ereignis 3 Monate vor der Einschreibung)
- Stabile lipidmodifizierende Arzneimitteltherapie (vorherige 2 Monate)
- Niedrig dosierte Statintherapie mit LDL-C am Ziel (< 100 mg/dl)
- Triglyceridspiegel 151–500 mg/dl
- HDL-C-Werte <40 mg/dl
Ausschlusskriterien:
- Diabetes Mellitus
- Unkontrollierte Hypertonie: Systolischer Blutdruck > 160 mmHg und/oder diastolischer Blutdruck > 100 mmHg
- Patienten mit Nieren- (Serumkreatinin > 1,5-facher Obergrenze des Normalwerts (ULN)), hepatobiliärer (Cholelithiasis, biliäre Zirrhose, AST und/oder ALT > 2 x ULN) oder aktiver Schilddrüsenerkrankung (TSH > 1,5 x ULN oder < 0,05 uUI/ ml)
- Überempfindlichkeit gegen Fenofibrat oder einen anderen Bestandteil seiner Formel
- Vorgeschichte einer photoallergischen Reaktion oder Phototoxizität gegenüber Fenofibrat oder Ketoprofen
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Doppelt
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Aktiver Komparator: 1
Fenofibrat 160 mg Kapseln (QD) Einmal täglich mit der größten Mahlzeit des Tages eingenommen
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Fenofibrat 160 mg Kapseln qd
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Placebo-Komparator: 2
Placebo (Kapseln, identisch mit denen von Fenofibrat), einmal täglich (QD) mit der größten Mahlzeit des Tages eingenommen
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Kapseln Placebo
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
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Endothelfunktion
Zeitfenster: 8 Wochen
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8 Wochen
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
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HDL-Partikelverteilung
Zeitfenster: 8 Wochen
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8 Wochen
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HDL-assoziierte antioxidative Kapazität
Zeitfenster: 8 Wochen
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8 Wochen
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Ermittler
- Hauptermittler: Carlos Posadas-Romero, MD, Principal Investigator
- Studienleiter: Pedro Reyes, MD, head bioethics committee
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet. 1994 Nov 19;344(8934):1383-9.
- Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW, McKillop JH, Packard CJ. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med. 1995 Nov 16;333(20):1301-7. doi: 10.1056/NEJM199511163332001.
- Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med. 1996 Oct 3;335(14):1001-9. doi: 10.1056/NEJM199610033351401.
- Downs JR, Clearfield M, Weis S, Whitney E, Shapiro DR, Beere PA, Langendorfer A, Stein EA, Kruyer W, Gotto AM Jr. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA. 1998 May 27;279(20):1615-22. doi: 10.1001/jama.279.20.1615.
- LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, Shear C, Barter P, Fruchart JC, Gotto AM, Greten H, Kastelein JJ, Shepherd J, Wenger NK; Treating to New Targets (TNT) Investigators. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. 2005 Apr 7;352(14):1425-35. doi: 10.1056/NEJMoa050461. Epub 2005 Mar 8.
- Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Rader DJ, Rouleau JL, Belder R, Joyal SV, Hill KA, Pfeffer MA, Skene AM; Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 Investigators. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2004 Apr 8;350(15):1495-504. doi: 10.1056/NEJMoa040583. Epub 2004 Mar 8. Erratum In: N Engl J Med. 2006 Feb 16;354(7):778.
- Hokanson JE, Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies. J Cardiovasc Risk. 1996 Apr;3(2):213-9.
- Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, Neaton JD, Castelli WP, Knoke JD, Jacobs DR Jr, Bangdiwala S, Tyroler HA. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies. Circulation. 1989 Jan;79(1):8-15. doi: 10.1161/01.cir.79.1.8.
Nützliche Links
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. Oktober 2007
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. März 2010
Studienabschluss (Tatsächlich)
1. Januar 2011
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
1. November 2007
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
1. November 2007
Zuerst gepostet (Schätzen)
2. November 2007
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
10. März 2011
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
9. März 2011
Zuletzt verifiziert
1. Mai 2008
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Gefäßerkrankungen
- Stoffwechselerkrankungen
- Arteriosklerose
- Arterielle Verschlusskrankheiten
- Störungen des Fettstoffwechsels
- Dyslipidämien
- Herzkrankheiten
- Koronare Herzkrankheit
- Myokardischämie
- Koronare Krankheit
- Hyperlipidämien
- Hyperlipoproteinämien
- Molekulare Mechanismen der pharmakologischen Wirkung
- Antimetaboliten
- Hypolipidämische Mittel
- Lipidregulierende Mittel
- Fenofibrat
Andere Studien-ID-Nummern
- fenofibrate
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