- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT00654719
Enterale Ernährung bei kongestiver Herzinsuffizienz und Herzkachexie
Der Einfluss der enteralen Ernährung auf den Funktionsstatus und die Entzündungsaktivierung bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz und Herzkachexie.
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Herzkachexie hat sich als starker unabhängiger Prädiktor für die Mortalität bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz (CHF) erwiesen. Im Gegensatz zum Hungern weisen kachektische CHF-Patienten eine Abnahme von Muskeln und/oder Fettgewebe auf. Dies hängt wahrscheinlich zumindest teilweise von der Höhe der Entzündungsaktivierung ab. Theoretisch scheint klar, dass der Ernährungszustand bei Herzkachexie verbessert werden muss. Es wurde vermutet, dass die entzündliche Aktivierung bei CHF auf einer Endotoxintranslokation durch die ödematöse Darmwand beruhen könnte. Erhöhte Endotoxinspiegel wurden bei Patienten mit akut dekompensierter CHF gefunden, aber diese Spiegel normalisierten sich unter diuretischer Behandlung. Dieser Befund kann von größter Bedeutung sein. Auf der einen Seite unterstreicht es die Notwendigkeit einer aggressiven diuretischen Behandlung, um eine Translokation zu verhindern, auf der anderen Seite deutet es jedoch auf einen potenziellen Bereich für eine enterale Behandlung hin. Der enterale Ernährungsweg kann sehr vorteilhaft sein, indem er die bakterielle Translokation aus dem Darm und/oder den Endotoxintransfer verringert, was schließlich zu einer geringeren Entzündungsaktivierung führt. Zahlreiche experimentelle Studien zeigen, dass die enterale Ernährung die bakterielle Translokation und die Endotoxinabsorption reduziert und die Funktion des lokalen Immungewebes positiv moduliert.
Eine Suche in der Literatur zeigt, dass sehr wenig über die Wirksamkeit der Ernährungsunterstützung auf die funktionelle Leistung bei kachektischen CHF-Patienten bekannt ist und tatsächlich keine Berichte den Einfluss der enteralen Ernährung auf die Immunaktivierung von kachektischen CHF-Patienten betreffen. Neuere Informationen über einige Verbindungen, die zwischen Leptin, das bei CHF erhöht ist, und entzündlicher Aktivierung bei diesem Syndrom bestehen, spekulieren über eine funktionelle Rolle von Leptin bei der Immunaktivierung bei CHF. Da Leptin eines der wichtigsten Hormone bei der Regulierung des Energiestoffwechsels des Körpers ist, halten wir es für sinnvoll, auch die durch enterale Ernährung induzierten Veränderungen von Leptin und die damit einhergehenden Schwankungen von Plasmazytokinen zu untersuchen.
Während der letzten 12 Monate haben wir die Ernährungsunterstützung bei kachektischen Patienten mit CHF als Ergänzung zur Standardtherapie eingesetzt. Wir waren überrascht von einer deutlichen Funktionsverbesserung, die wir in vielen Fällen beobachten konnten. Da die meisten dieser Patienten auch einer aggressiven Diuretika-Therapie mit mehreren Medikamenten unterzogen wurden, war es unmöglich, die Rolle der enteralen Ernährung in dieser Hinsicht einzuschätzen. Wir glauben, dass diese Beobachtungen es wert sind, in kontrollierteren prospektiven Studien überprüft zu werden.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Phase
- Phase 2
Kontakte und Standorte
Studienorte
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Berlin, Deutschland, 13353
- Applied Cachexia Research, Department of Cardiology, Charité Medical School, Campus Virchow-Klinikum
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-
Zabrze, Polen, 41-800
- Silesian Center for Heart Diseases
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Unterzeichnung der Einverständniserklärung,
- Patienten beider Geschlechter mit tatsächlichen Anzeichen oder Symptomen einer dekompensierten Herzinsuffizienz jeglichen Ursprungs mit NYHA-Klasse nicht weniger als III,
- Vorliegen einer Herzkachexie wie oben definiert,
- Dauer der Symptome einer dekompensierten Herzinsuffizienz von mindestens 6 Monaten,
- Ejektionsfraktion beurteilt durch Echokardiographie ≤ 30 %,
- Ernährungsunterstützung wird nur Patienten angeboten, deren pharmakologische Behandlung für mindestens 30 Tage fest etabliert ist.
Ausschlusskriterien:
- Akute Dekompensation mit klinisch offensichtlicher Lungen- oder Bauchstauung,
- Jede Situation (außer Herzinsuffizienz), die die Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darm beeinträchtigen kann,
- Vorhandensein einer aktiven Gastritis oder eines Geschwürs,
- Vorhandensein von Krebs,
- Vorhandensein von Thyreotoxikose,
- Diabetes mellitus Typ I,
- Pankreasinsuffizienz,
- Behandlung mit β-Blockern,
- Klinisch relevante Lebererkrankung mit signifikant erhöhten Enzymen (ALAT oder AspAT oder ALP 4-mal über dem Normalwert gemäß den lokalen Normen),
- Body-Mass-Index > 25,
- instabile Angina pectoris oder andere akute Koronarsyndrome innerhalb der letzten drei Monate,
- Teilnahme an anderen Studien,
- Anzeichen einer unkooperativen Haltung,
- Bekannte HIV-Virusinfektion,
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Vervierfachen
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
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Placebo-Komparator: Placebo
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Nahrungsergänzung mit nur 12 kcal/Tag
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Aktiver Komparator: NutriDrink
Nahrungsergänzung mit 600 kcal/Tag: Eiweißgehalt 20 g, Kohlenhydrate 72 g, Fett 26 g
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Nahrungsergänzung mit 600 kcal/Tag: Eiweißgehalt 20 g, Kohlenhydrate 72 g, Fett 26 g
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
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Gewicht (kg)
Zeitfenster: 18 Wochen
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18 Wochen
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Lebensqualität
Zeitfenster: 18 Wochen
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18 Wochen
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
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Gehalt an magerem Gewebe, insgesamt plus Arme und Beine separat, wie durch duale Röntgenabsorptiometrie (DEXA) beurteilt
Zeitfenster: 18 Wochen
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18 Wochen
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Fettgewebegehalt, gesamt plus Arme und Beine separat, bestimmt durch duale Röntgenabsorptiometrie (DEXA)
Zeitfenster: 18 Wochen
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18 Wochen
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Serumspiegel von Entzündungsmarkern, einschließlich Tumornekrosefaktor, seinen löslichen Rezeptoren 1 und 2 und Interleukin-6
Zeitfenster: 18 Wochen
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18 Wochen
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Biochemische Marker einschließlich Cholesterin, Lipoprotein niedriger Dichte, Lipoprotein hoher Dichte
Zeitfenster: 18 Wochen
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18 Wochen
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Linksventrikuläre Ejektionsfraktion, beurteilt durch Echokardiographie
Zeitfenster: 18 Wochen
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18 Wochen
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Belastungstest mit Spiroergometrie
Zeitfenster: 18 Wochen
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18 Wochen
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Mitarbeiter und Ermittler
Mitarbeiter
Publikationen und hilfreiche Links
Allgemeine Veröffentlichungen
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- Anker SD, Ponikowski P, Varney S, Chua TP, Clark AL, Webb-Peploe KM, Harrington D, Kox WJ, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet. 1997 Apr 12;349(9058):1050-3. doi: 10.1016/S0140-6736(96)07015-8. Erratum In: Lancet 1997 Apr 26;349(9060):1258.
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Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
Studienabschluss (Tatsächlich)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Schätzen)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
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