Żywienie dojelitowe w zastoinowej niewydolności serca i wyniszczeniu sercowym

Wykazano, że kacheksja sercowa jest silnym niezależnym predyktorem śmiertelności u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca (CHF). W przeciwieństwie do głodujących, u kachektycznych pacjentów z CHF występuje zmniejszenie masy mięśniowej i/lub tkanki tłuszczowej. Prawdopodobnie zależy to, przynajmniej częściowo, od poziomu aktywacji stanu zapalnego. Teoretycznie wydaje się jasne, że w kacheksji sercowej należy poprawić stan odżywienia. Sugerowano, że aktywacja stanu zapalnego w CHF może być spowodowana translokacją endotoksyn przez obrzękłą ścianę jelita. Podwyższone poziomy endotoksyn stwierdzono u pacjentów z ostrą dekompensacją CHF, ale poziomy te normalizowały się po leczeniu diuretykami. To odkrycie może mieć ogromne znaczenie. Z jednej strony podkreśla potrzebę stosowania agresywnych leków moczopędnych w celu zapobiegania translokacji, z drugiej strony wskazuje na potencjalny obszar leczenia dojelitowego. Żywienie dojelitowe może być bardzo korzystne poprzez zmniejszenie translokacji bakteryjnej z jelit i/lub transferu endotoksyn, ostatecznie skutkując mniejszą aktywacją zapalną.

Z przeszukania piśmiennictwa wynika, że ​​bardzo niewiele wiadomo na temat wpływu wspomagania żywieniowego na wydolność czynnościową chorych z kachektyczną CHF i właściwie brak jest doniesień dotyczących wpływu żywienia dojelitowego na aktywację immunologiczną chorych z kachektyczną CHF. Najnowsze informacje o niektórych powiązaniach między leptyną, której poziom jest podwyższony w CHF, a aktywacją stanu zapalnego w tym zespole spekulują na temat funkcjonalnej roli leptyny w aktywacji immunologicznej w CHF. Ponieważ leptyna jest jednym z najważniejszych hormonów regulujących metabolizm energetyczny organizmu, uważamy za zasadne przyjrzenie się również zmianom leptyny wywołanym żywieniem dojelitowym i towarzyszącym temu fluktuacjom cytokin w osoczu.

W ciągu ostatnich 12 miesięcy stosowaliśmy wspomaganie żywieniowe u chorych na CHF wyniszczonych jako uzupełnienie standardowej terapii. Byliśmy zaskoczeni znaczną poprawą funkcjonalną, którą zaobserwowaliśmy w wielu przypadkach. Ponieważ większość z tych pacjentów była poddawana również agresywnej wielolekowej terapii moczopędnej, nie można było ocenić roli żywienia dojelitowego w tym zakresie. Uważamy, że obserwacje te warto zweryfikować w bardziej kontrolowanych badaniach prospektywnych.