Kapnogramm und Flüssigkeitsreaktivität

Die Vorhersage der Flüssigkeitsempfindlichkeit bei kritisch kranken Patienten ist von größter Bedeutung. Es kann helfen, einen angemessenen Flüssigkeitshaushalt zu definieren. Eine übereifrige Flüssigkeitsverabreichung wird schlecht vertragen und wurde mit schlechten Behandlungsergebnissen in Verbindung gebracht, ebenso wie eine unzureichende Verabreichung. Derzeit verfügbare Prädiktoren für das Ansprechen von Flüssigkeiten verlassen sich auf invasive Monitore und erfordern, dass Patienten mechanisch beatmet werden. Es ist daher wichtig, nicht-invasive neue Methoden zu entwickeln, um die Reaktionsfähigkeit auf Flüssigkeiten zu bewerten, um ein genaues Management für ein günstiges Ergebnis bereitzustellen. Wir schlagen eine leicht verfügbare nicht-invasive Methode vor, die auf der Verbesserung der Beatmungs-Perfusions-Fehlanpassung beruht, wie sie durch endtidales CO2 aufgezeichnet wird.

Die Ventilation des physiologischen Totraums ist Teil eines Spektrums von Missverhältnissen zwischen Ventilation und Perfusion der Lunge. Das Ausmaß des pulmonalen Totraums variiert in Abhängigkeit von Faktoren, die die Lungenperfusion beeinflussen (z. pulmonalkapillärer hydrostatischer Druck) und alveolärer Druck (z. Überdruckbeatmung). Eine beeinträchtigte pulmonale Kapillarperfusion kann bei einem Patienten mit freiem leitfähigem Atemweg und ausreichendem alveolärem Sauerstoffdruck zu einer Diskrepanz zwischen Ventilation und Perfusion führen. Der alveoläre Totraum führt zu einem verringerten CO2-Austausch, der sich in niedrigeren Mengen an ausgeatmetem CO2 niederschlägt.

Das Schlagvolumen des rechten Ventrikels ist eine Hauptdeterminante der pulmonalen Kapillarperfusion. Das rechtsventrikuläre Herzzeitvolumen kann durch ein passives Anheben der unteren Extremitäten erhöht werden, was letztendlich zu einer Verbesserung des Verhältnisses von Ventilation zu Perfusion führt. Dieser Effekt führt zu einer höheren Beteiligung der perfundierten (und beatmeten) alveolären Einheiten am Gasaustausch und zur Einengung des Gradienten zwischen arterieller und ausgeatmeter CO2-Konzentration. Die Durchführung eines passiven Beinhebemanövers (PLR) führt sowohl bei gesunden Patienten als auch bei Patienten mit hämodynamischer Instabilität zu einer Steigerung des Schlagvolumens. Das Ansprechen auf PLR kann mit verschiedenen Methoden beurteilt werden, einschließlich Echokardiographie und Pulsdruckvariation. Das linksventrikuläre Herzzeitvolumen (LVCO) kann einfach durch transthorakales Echo gemessen und als Ersatz für rechtsventrikuläre Vorlaständerungen verwendet werden. LVCO kann daher verwendet werden, um die Reaktionsfähigkeit von PLR auf Flüssigkeiten und die daraus resultierenden Auswirkungen auf das endtidale CO2 zu beurteilen.

Wir schlagen diese Studie vor, um die Hypothese zu testen, dass das ausgeatmete CO2 ein zuverlässiger Prädiktor für die Flüssigkeitsreaktivität nach Durchführung des PLR-Manövers ist, basierend auf der Annahme, dass eine Erhöhung des rechtsventrikulären Outputs eine Verringerung des Verhältnisses von Ventilation zu Perfusion bewirkt, was zu erhöhten Exspirationswerten führt CO2. T