tumor_aICP_no_invasivo (aICPTumor)

Los tumores cerebrales primarios en adultos son menos comunes que los tumores metastásicos. Los más frecuentes son el glioblastoma multiforme, metástasis, astrocitoma anaplásico, meningioma, tumores hipofisarios y schwannoma vestibular. El 70% de los tumores en adultos son supratentoriales. Los tumores más infratentoriales son metástasis, schwannoma, meningioma, epidermoide, hemangioblastoma y glioma de tronco encefálico. Las causas de los tumores cerebrales son la genética, la radiación, la inmunosupresión, los virus y la quimioterapia.

Clínicamente, los pacientes presentan déficits neurológicos como hemiparesia, deficiencia de nervios craneales o signos de PIC elevada, como dolor de cabeza, náuseas, vómitos, alteración de la vigilancia. Después de la evaluación clínica, se realiza una resonancia magnética estándar con agente de contraste para visualizar el tamaño y la estructura del tumor, la captación de contraste, el edema peritumoral (PTE) y otros hallazgos radiológicos. Dependiendo del tumor, tamaño y ubicación, el procedimiento posterior debe definirse con resección quirúrgica, observación, otras terapias adyuvantes. En la mayoría de los casos, se necesita un diagnóstico histológico para conocer la biología del tumor y establecer un tratamiento complementario.

En pacientes con tumores cerebrales con efecto de masa y edema peritumoral con desplazamiento consecutivo de la línea media, generalmente se considera un aumento de la presión intracraneal (PIC). Durante la expansión de una lesión de masa intracraneal, inicialmente hay un aumento mínimo de la PIC, pero a medida que se agota la capacidad compensatoria, la curva de presión de volumen se inclina rápidamente y, con una mayor expansión de la masa, se produce un claro aumento de la PIC.

Los tumores supratentoriales pueden producir un efecto de masa significativo en el cerebro. En ciertos tipos de tumores, especialmente metástasis, gliomas de alto grado y meningeomas, se puede asociar un edema peritumoral significativo que conduce a una elevación de la presión intracraneal. En los casos de tumores infratentoriales con o sin edema, la descompensación clínica más temprana con hidrocefalia, el aumento de la PIC y la hernia hacia abajo se deben con mayor frecuencia a la reducción del espacio dentro de la fosa posterior. Dentro del cráneo óseo cerrado, el aumento de volumen, como un tumor con edema o hemorragia asociados, isquemia, oclusión de la perfusión venosa o hidrocefalia conducen a un aumento de la PIC y una lesión secundaria al cerebro normal. La TEP está causada en particular por edema vasogénico, pero también por edema citotóxico, presión relacionada con el tumor, suministro de sangre arterial, congestión venosa y secreción de factores angiogénicos como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). El VEGF, la acuaporina-4 (AQP4), la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y el óxido nítrico (NO) inducen la disfunción de las proteínas de unión estrecha que juegan un papel importante en la formación de edema. El edema cerebral inducido por un tumor cerebral se caracteriza por un aumento en la permeabilidad de las células endoteliales de los capilares cerebrales y un aumento en el contenido de agua del cerebro. El edema vasogénico peritumoral como resultado de la disfunción de la barrera hematoencefálica dentro del tumor afecta la función neurológica y la calidad de vida, e incluso puede causar un aumento de la presión intracraneal potencialmente mortal.

Se sabe que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la reactividad del dióxido de carbono (CO2) se reducen en pacientes con tumores cerebrales, especialmente en aquellos con signos pronunciados de hipertensión intracraneal. El estudio informado por Chang et al. mostró que el CBF medio de ambos hemisferios en cada grupo no fue significativamente diferente de los pacientes con tumor cerebral con edema peritumoral a los controles de la misma edad. La reactividad cerebrovascular (RCV) se conservó en pacientes con edema peritumoral leve, pero se redujo significativamente en pacientes con edema peritumoral moderado y grave. La extirpación quirúrgica del tumor mejoró significativamente el deterioro del RCV, aunque el FSC medio no cambió.

Un estudio anterior sobre mediciones del flujo sanguíneo intratumoral y peritumoral, así como dentro de los hemisferios, indicó valores de flujo muy bajos en el área edematosa peritumoral. Estos hallazgos sugieren que el área hipodensa que rodea el tumor cerebral en realidad puede representar isquemia por presión tumoral.

Se han identificado ciertos factores de riesgo para el aumento del edema, como la edad, el sexo, el tamaño del tumor, los síntomas neurológicos, las convulsiones, la ubicación, la histología y la mejora del contraste. Se ha demostrado que la extensión del TEP es un predictor de supervivencia global favorable en pacientes con un TEP más grande en las metástasis, pero, por el contrario, un TEP más pequeño fue un predictor estadísticamente significativo de una supervivencia más larga en los gliomas de alto grado. Por otro lado, se ha demostrado que las complicaciones postoperatorias fueron más frecuentes y la duración del tratamiento de cuidados intensivos fue mayor en pacientes con TEP. El resultado fue significativamente mejor en pacientes sin TEP.

Los esteroides se utilizan desde la década de 1960 y desempeñan un papel importante en el tratamiento de los tumores cerebrales y el aumento de la PIC asociado con el edema perilesional. El edema vasogénico responde muy bien a los corticoides, aunque tienen efectos secundarios importantes. Los corticosteroides deben usarse diariamente en dosis bajas para evitar efectos secundarios graves como miopatía, diabetes, hipertonía, osteoporosis, alteraciones psiquiátricas, adelgazamiento de la piel y un mayor riesgo de algunas infecciones oportunistas.

En el estudio de Skjoeth et al., se incluyeron pacientes con tumores cerebrales con una cantidad sustancial de edema. El efecto de los esteroides se controló durante 5 días mediante examen clínico y medición de la PIC epidural. La reducción de la PIC se encontró solo en 4 de 13 pacientes, otros 4 pacientes con meningioma tuvieron un aumento significativo de la PIC y ninguno experimentó una mejoría clínica.

La inflamación cerebral a través de la craneotomía puede amenazar seriamente el acceso quirúrgico y aumentar el riesgo de isquemia cerebral con un posible empeoramiento del resultado. Rasmussen et al. observaron que la PIC subdural es el predictor más fuerte de inflamación cerebral intraoperatoria. Además, el desplazamiento de la línea media, el diagnóstico de glioblastoma multiforme y metástasis fueron factores de riesgo significativos de inflamación cerebral intraoperatoria. Con una PIC intraoperatoria superior a 13 mmHg, se produjo inflamación cerebral supratentorial e infratentorial con un 95 % de probabilidad y con una PIC superior a 26 mmHg, se produjo una inflamación cerebral grave con un 95 % de probabilidad.

frío et al. informaron mediciones subdurales de la PIC en 29 pacientes durante craneotomías supra e infratentoriales. Los autores observaron que con una PIC subdural < 6 mmHg nunca se produjo una hernia cerebral intraoperatoria. Los pacientes con una PIC subdural superior a 7 mmHg se documentó alguna hernia cerebral en todos los casos, y si la PIC subdural fue superior a 11 mmHg, se produjo una inflamación/hernia cerebral pronunciada en todos los pacientes. En un estudio de seguimiento, que incluyó a pacientes que recibieron craneotomía supratentorial, no se produjo hernia cerebral con una PIC subdural < 7 mmHg. Por otro lado, con una PIC >10 mmHg, la hernia cerebral ocurrió con alta probabilidad. Estos umbrales fueron independientes del agente anestésico utilizado y del nivel de presión parcial de dióxido de carbono (PCO2). Jorgensen et al. informaron resultados de craneotomías de fosa posterior en las que, con una PIC < 10 mmHg, rara vez se producía inflamación/hernia cerebral, mientras que con una PIC ≥10 mmHg siempre había algún grado de inflamación/hernia cerebral. Curiosamente, la estimación táctil de los neurocirujanos de la tensión dural se correlacionó pobremente con cualquier tendencia a la inflamación/hernia cerebral.

Se considera que el edema peritumoral disminuye después de la resección quirúrgica, pero hay casos en los que el edema aumenta después de la operación. Ono y otros autores presentaron casos con edema progresivo postoperatorio. En correlación con estos resultados, se ha demostrado que se produce una elevación de la PIC sostenida posoperatoria y que el aumento de la PIC se produjo antes de que se notara cualquier deterioro neurológico. Del mismo modo, los estudios demostraron que el edema aumenta después de la radioterapia o la radiocirugía.

Aunque se sospecha que la lesión intracraneal con efecto de masa podría causar aumento de la PIC, aún no hay evidencia clínica comprobada. La PIC elevada puede causar manifestaciones clínicas y síntomas como dolor de cabeza, náuseas, vómitos y déficits neurológicos. Estos signos, que se conocen como signos de hipertensión intracraneal, son variables y no han sido validados debido a la falta de herramientas tecnológicas para medir la PIC de forma no invasiva. Hasta la fecha, solo se han demostrado mediciones intra y posoperatorias de aumento de la PIC con sondas de PIC intraparenquimatosas o catéteres intraventriculares.

La inspección del fondo de ojo sería una opción para detectar papiledema como signo de hipertensión intracraneal. Sin embargo, se considera que el papiledema tiene un inicio tardío, ya que tarda un tiempo en desarrollarse y no todos los pacientes con tumores cerebrales presentan anomalías en el fondo de ojo. Además, si el paciente tiene una condición preexistente, como presión arterial alta que causa hipertensión intracraneal y papiledema crónico, será difícil evaluar los cambios.

Actualmente, la PIC se puede medir y registrar solo mediante técnicas invasivas. Los dos métodos de medición de la PIC disponibles, intraventricular e intraparenquimatoso, requieren un procedimiento neuroquirúrgico para implantar el catéter y las sondas dentro del parénquima cerebral y los ventrículos. Por lo tanto, estas medidas incluyen en sí mismas un riesgo para el sujeto. Las infecciones y los sangrados intracraneales relacionados con las técnicas invasivas de medición de la PIC se consideran complicaciones frecuentes. Además, el registro invasivo de la PIC requiere experiencia neuroquirúrgica e instalaciones de la unidad de cuidados intensivos (UCI). Los artículos de revisión actuales concluyen que todavía hay una falta de técnicas no invasivas para la medición precisa de la PIC.

La medición de la presión intracraneal (PIC) es clínicamente importante en varias condiciones fisiopatológicas. La presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) es la referencia para la PIC invasiva "estándar de oro" medida a través de una ventriculostomía cerebral o mediante punción lumbar en pacientes con circulación libre de LCR. La PIC elevada es una indicación crítica para el tratamiento de pacientes con una afección neurológica aguda, y se considera que el mejor enfoque para el manejo es diferente según la fisiopatología subyacente. La PIC solo puede medirse mediante métodos invasivos en la práctica clínica habitual. La aplicación más común de la monitorización de la PIC es el tratamiento de pacientes con traumatismo craneoencefálico cerrado grave u otros trastornos neurológicos.

El concepto de medición de la PIC no invasiva se ha discutido desde la década de 1980. Muchos autores han postulado numerosos métodos para encontrar los objetos o características fisiológicas del sistema cerebroespinal que estarían relacionados con la PIC y su monitorización. La mayoría de las tecnologías propuestas se basaban en ultrasonido y eran capaces de monitorear el flujo sanguíneo en los vasos intracraneales o intraoculares, el diámetro del cráneo o las propiedades acústicas del cráneo. Una amplia investigación se ha extendido a la ecografía de la vaina del nervio óptico y su relación con la PIC elevada. Sin embargo, la mayoría de estos métodos basados ​​en la correlación tenían el mismo problema: la necesidad de una calibración específica del paciente individual.

Buscando medir los valores absolutos de la PIC, los investigadores de la Universidad Tecnológica de Kaunas crearon un método no invasivo, que no necesita una calibración específica del paciente. El método se basa en la comparación directa del valor de la PIC con el valor de la presión Pe que se aplica externamente a los tejidos que rodean el globo ocular. El segmento intracraneal de la arteria oftálmica (OA) se usa como sensor natural de la PIC y el segmento extracraneal de la OA se usa como sensor de Pe. Se utiliza un dispositivo Doppler transcraneal (TCD) de dos profundidades especial como indicador de equilibrio de presión cuando ICP = Pe. La exactitud, precisión, sensibilidad, especificidad y valor diagnóstico de este método se probaron en pacientes con enfermedades neurológicas leves. Este dispositivo aún no se ha utilizado en estudios clínicos para investigar la PIC en pacientes con tumores cerebrales. Está en curso un estudio de nuestro departamento de neurocirugía para validar la precisión de la medición de la PIC no invasiva en comparación con las técnicas de medición invasivas.

Desde hace décadas, los neurocirujanos y neurooncólogos asumieron que el efecto de masa de los tumores cerebrales con edema peritumoral o hemorragia intratumoral podría conducir a un aumento de la PIC. Por lo tanto, las decisiones sobre procedimientos quirúrgicos y tratamientos médicos se tomaron con base en los hallazgos clínicos y radiológicos que sugerían un aumento de la PIC. Pero, de hecho, ninguna medición ha confirmado jamás un aumento de la PIC en pacientes con tumores cerebrales. Desde un punto de vista ético, no es justificable implantar una sonda de PIC intraparenquimatosa dentro de un procedimiento quirúrgico invasivo en un paciente con tumor cerebral a menos que el paciente esté comatoso o presente un deterioro rápido del nivel de conciencia. Por lo tanto, con el nuevo dispositivo médico presentado en este protocolo de estudio, podremos medir valores absolutos de PIC en pacientes con tumores cerebrales. El objetivo del estudio es correlacionar los valores absolutos de PIC con parámetros clínicos y radiológicos (tamaño del tumor, desviación de la línea media y edema peritumoral) que se definen como signos de hipertensión intracraneal en pacientes con tumor cerebral. Las observaciones obtenidas en este estudio tienen implicaciones clínicas importantes para los neurocirujanos, neurólogos y neurooncólogos para definir el momento de los procedimientos quirúrgicos, tratamientos médicos como esteroides y agentes osmóticos e indicaciones para el seguimiento en la UCI.