Tregs CD25 CXCL9 Vitiligossa

Vitiligo on hankinnainen ja polygeeninen ihon pigmenttiä hajoava sairaus, jolle on tunnusomaista molemminpuoliset, symmetriset depigmentoituneet laastarit koko kehossa.

Sen patogeneesi on monitekijäinen; Tarkkoja mekanismeja, jotka yhdistävät yksilöllisen geneettisen herkkyyden, melanosyyttien autoaggression ja immuunitoleranssimekanismien epäonnistumisen, ei kuitenkaan vielä täysin ymmärretä. Näiden autoreaktiivisten CD8+- ja CD4+-T-solujen esiintyminen vitiligopotilaiden iho- ja verinäytteissä. viittaa säätelyhäiriöön T-solumekanismissa, joka voi suppressoida näitä soluja.

Aiemmat tutkimukset ovat raportoineet muuttuneesta Treg-solujen tiheydestä ja toiminnasta vitiligopotilailla.

FoxP3 on Tregin tärkeimmät transkription säätelijät, jotka välittävät Treg-solujen toimintaa estämällä sytokiinien (IL2 ja IL4) ilmentymistä ja säätelevät Treg-solumarkkereita (CTLA-4 ja CD25).

IL-2:n ja sen CD25-reseptorin ilmentyminen ovat isännän immuunivasteen tärkeimmät tapahtumat. Siten minkä tahansa häiriön, jossa T-lymfosyyttien aktivaatiota tapahtuu oleellisella tasolla, odotetaan indusoivan CD25:n ilmentymistä ympäristön tasojen yli; tätä on raportoitu atooppisessa astmassa, multippeliskleroosissa ja allergisissa reaktioissa.

CD4+ CD25 FoxP3+ Tregit ovat tärkeitä omatoleranssin ylläpitämisessä ja immuunivasteiden säätelyssä sekä fysiologisissa että patologisissa olosuhteissa.

Kemokiinit ovat tärkeitä tulehdustekijöitä, jotka osallistuvat moniin autoimmuunivasteisiin.

C-X-C-motiivi kemokiiniligandi 9 (CXCL9) on liitetty Th1-kuvioon, ja sen on ehdotettu olevan yksi tärkeimmistä kemokiiniakseleista, joka edistää T-solujen migraatiota erilaisissa autoimmuuni- ja tulehdusprosesseissa.

Vitiligossa CXCL9:n on ehdotettu edistävän melanosyyttispesifisten CTL:ien siirtymistä orvaskeden tyvikerrokseen hyökkäämään melanosyyttejä vastaan, mikä johtaa melaniinin puutteeseen.