Vitiligo의 Tregs CD25 CXCL9

Vitiligo는 몸 전체에 걸쳐 양측의 대칭적인 탈색 반점을 특징으로 하는 후천성 및 다유전자성 피부 탈색 질환입니다.

그것의 병인은 다인성입니다; 그러나 개별 유전적 감수성, 멜라닌 세포 자가 공격성 및 면역 관용 메커니즘의 실패를 통합하는 정확한 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 백반증 환자의 피부와 혈액 샘플에서 이러한 자가반응성 CD8+ 및 CD4+ T 세포의 존재. 이러한 세포를 억제할 수 있는 조절 T 세포 메커니즘의 조절 장애를 나타냅니다.

이전 연구에서는 백반증 환자에서 변경된 Treg 세포 빈도와 기능을 보고했습니다.

FoxP3는 사이토카인(IL2 및 IL4)의 발현을 억제하여 Treg 세포 기능을 매개하고 Treg 세포 마커(CTLA-4 및 CD25)를 상향 조절하는 Treg의 주요 전사 조절인자입니다.

IL-2와 그 수용체 CD25의 발현은 숙주 면역 반응에서 가장 근본적인 사건입니다. 따라서 T 림프구 활성화가 상당한 수준에서 발생하는 모든 장애는 주변 수준 이상으로 CD25의 발현을 유도할 것으로 예상됩니다. 이것은 아토피성 천식, 다발성 경화증, 알레르기 반응에서 보고되었습니다.

CD4+ CD25 FoxP3+ Treg는 자가 내성을 유지하고 생리학적 및 병리학적 상태 모두에서 면역 반응을 조절하는 데 중요합니다.

케모카인은 많은 자가면역 반응에 참여하는 중요한 염증 인자입니다.

C-X-C 모티프 케모카인 리간드 9(CXCL9)는 Th1 패턴과 연결되어 있으며 다양한 자가 면역 및 염증 과정에서 T 세포 이동을 촉진하는 가장 관련성이 높은 케모카인 축 중 하나로 제안되었습니다.

백반증에서 CXCL9는 멜라닌 세포 특이 CTL을 표피의 기저층으로 침투시켜 멜라닌 ​​세포를 공격하여 멜라닌 결핍을 유발하는 것으로 제안되었습니다.