Tregs CD25 CXCL9 nella vitiligine

La vitiligine è una malattia depigmentante cutanea acquisita e poligenica caratterizzata da chiazze depigmentate bilaterali e simmetriche su tutto il corpo.

La sua patogenesi è multifattoriale; tuttavia, gli esatti meccanismi che integrano la suscettibilità genetica individuale, l'autoaggressività dei melanociti e il fallimento dei meccanismi di tolleranza immunitaria non sono ancora del tutto chiari. La presenza di queste cellule T CD8+ e CD4+ autoreattive nei campioni di pelle e sangue dei pazienti affetti da vitiligine. indica una disregolazione del meccanismo regolatore delle cellule T, che può sopprimere queste cellule.

Precedenti studi hanno riportato un'alterata frequenza e funzione delle cellule Treg nei pazienti con vitiligine.

FoxP3 è il principale regolatore trascrizionale delle Treg che mediano la funzione delle cellule Treg reprimendo l'espressione delle citochine (IL2 e IL4) e sovraregolando i marcatori delle cellule Treg (CTLA-4 e CD25).

L'espressione di IL-2 e del suo recettore CD25 sono gli eventi fondamentali nella risposta immunitaria dell'ospite. Pertanto, si prevede che qualsiasi disturbo in cui l'attivazione dei linfociti T si verifica a un livello sostanziale induca l'espressione di CD25 oltre i livelli ambientali; questo era stato riportato nell'asma atopico, nella sclerosi multipla, nelle risposte allergiche.

Le Treg CD4+ CD25 FoxP3+ sono importanti per mantenere l'autotolleranza e regolare le risposte immunitarie sia in condizioni fisiologiche che patologiche .

Le chemochine sono importanti fattori infiammatori che partecipano a molte risposte autoimmuni.

Il ligando 9 delle chemochine del motivo C-X-C (CXCL9) è collegato al pattern Th1 ed è stato suggerito come uno degli assi delle chemochine più rilevanti che promuovono la migrazione delle cellule T in diversi processi autoimmuni e infiammatori.

Nella vitiligine, è stato suggerito che CXCL9 promuova l'infiltrazione di CTL specifici dei melanociti nello strato basale dell'epidermide per attaccare i melanociti, con conseguente carenza di melanina.