Tregs CD25 CXCL9 em Vitiligo

O vitiligo é uma doença despigmentante cutânea adquirida e poligênica, caracterizada por manchas despigmentadas bilaterais e simétricas em todo o corpo.

Sua patogênese é multifatorial; no entanto, os mecanismos exatos que integram a suscetibilidade genética individual, a autoagressão dos melanócitos e a falha dos mecanismos de tolerância imunológica ainda não são totalmente compreendidos. A presença dessas células T CD8+ e CD4+ autorreativas em amostras de pele e sangue de pacientes com vitiligo. indica uma desregulação do mecanismo regulador das células T, que pode suprimir essas células.

Estudos anteriores relataram uma frequência e função alterada das células Treg em pacientes com vitiligo.

FoxP3 é o principal regulador transcricional de Tregs que medeia a função das células Treg reprimindo a expressão de citocinas (IL2 e IL4) e regulando positivamente os marcadores de células Treg (CTLA-4 e CD25).

A expressão de IL-2 e seu receptor CD25 são os eventos mais fundamentais na resposta imune do hospedeiro. Assim, espera-se que qualquer distúrbio no qual a ativação de linfócitos T ocorra em um nível substancial induza a expressão de CD25 além dos níveis ambientais; isso foi relatado em asma atópica, esclerose múltipla, respostas alérgicas.

Tregs CD4+ CD25 FoxP3+ são importantes na manutenção da autotolerância e na regulação das respostas imunes em condições fisiológicas e patológicas.

As quimiocinas são importantes fatores inflamatórios que participam de muitas respostas autoimunes.

O ligante 9 da quimiocina do motivo C-X-C (CXCL9) está ligado ao padrão Th1 e tem sido sugerido como um dos mais relevantes eixos de quimiocinas que promovem a migração de células T em diferentes processos autoimunes e inflamatórios.

No vitiligo, foi sugerido que o CXCL9 promove a infiltração de CTLs específicos de melanócitos na camada basal da epiderme para atacar os melanócitos, resultando na deficiência de melanina.