白癜风中的 Tregs CD25 CXCL9

白癜风是一种后天性多基因皮肤色素脱失性疾病，其特征是全身双侧对称性脱色斑。

其发病机制是多因素的；然而，整合个体遗传易感性、黑素细胞自身攻击和免疫耐受机制失效的确切机制仍未完全了解。 白斑病患者的皮肤和血液样本中存在这些自身反应性 CD8+ 和 CD4+ T 细胞。 表明调节性 T 细胞机制失调，可以抑制这些细胞。

先前的研究报道了白斑病患者中 Treg 细胞频率和功能的改变。

FoxP3 是 Treg 的关键转录调节因子，它通过抑制细胞因子（IL2 和 IL4）的表达和上调 Treg 细胞标志物（CTLA-4 和 CD25）来调节 Treg 细胞功能。

IL-2 及其受体 CD25 的表达是宿主免疫反应中最基本的事件。 因此，任何 T 淋巴细胞活化发生在实质水平的疾病都有望诱导 CD25 的表达超过环境水平；这在特应性哮喘、多发性硬化症、过敏反应中已有报道。

CD4+ CD25 FoxP3+ Tregs 在维持自我耐受和调节生理和病理条件下的免疫反应方面都很重要。

趋化因子是参与许多自身免疫反应的重要炎症因子。

C-X-C 基序趋化因子配体 9 (CXCL9) 与 Th1 模式有关，并被认为是最相关的趋化因子轴之一，可促进不同自身免疫和炎症过程中的 T 细胞迁移。

在白斑病中，CXCL9被认为促进黑色素细胞特异性CTLs渗入表皮基底层攻击黑色素细胞，导致黑色素缺乏。