Sottostudio del protocollo 2019-002498-80 - NCT04223050: confronto tra mortalità per saturazione di ossigeno periferica bassa e alta in pazienti con BPCO con riacutizzazione (O2flow-BPCO)

Gli studi hanno dimostrato che lo stress ossidativo gioca un ruolo fondamentale nella patogenesi della BPCO e delle sue comorbilità. Lo stress ossidativo si riferisce a uno stato in cui l'attività degli ossidanti (ad es. specie reattive dell'ossigeno (ROS)) supera quella degli antiossidanti. I ROS possono essere introdotti esogenamente, ad esempio, dal fumo di sigaretta e dall'inquinamento atmosferico, ma sono anche prodotti endogenamente come sottoprodotto della produzione di ATP nei mitocondri o dalle cellule immunitarie durante il burst ossidativo. Quando vengono somministrate frazioni elevate di ossigeno inspirato, l'eccesso di O2 può portare alla formazione di ulteriori ROS, che esauriscono gli antiossidanti e inducono un'infiammazione con mediatori dell'infiammazione derivati ​​dai leucociti che migrano verso il sito della lesione. A sua volta, ciò provoca ipertrofia cellulare, aumento della secrezione di surfattante e afflusso cellulare di monociti e mastociti. Durante la fase fibrotica finale della tossicità dell'ossigeno, si è verificata una distruzione irreversibile e persistente del rivestimento polmonare con disposizione del collagene, ispessimento dello spazio interstiziale polmonare e fibrosi.

Questo sottostudio si propone quindi di indagare la relazione tra ossigenoterapia nei pazienti con BPCO ricoverati per riacutizzazione, stress ossidativo e mortalità.