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大動脈解離 (AD) は、大動脈内膜の裂け目から血液が急増し、内膜と中膜が分離して偽腔が形成されることです。

解離は、大動脈に沿ってどこでも発生し、他の動脈に近位または遠位に広がる可能性があります。 近位上行大動脈 (大動脈弁の 5 cm 以内) または下行胸部大動脈 (左鎖骨下動脈の起始部のすぐ先) で最も一般的に発生します。

偽のチャネルを通る血液の通過は、脊髄損傷（対麻痺）、腸への血液供給の欠如（腸間膜虚血）または下肢などの合併症につながる可能性があります。 偽のチャネル内の血流は、大動脈から離れた枝への血流をつまむ/狭めることによって、これらの合併症を引き起こす可能性があります。 大動脈解離は、大動脈中膜の既存の変性の設定で常に発生します。 原因には、結合組織障害および損傷が含まれます。 動脈硬化の危険因子、特に高血圧が患者の 3 分の 2 以上に関与しています。

解剖の証拠は、すべての剖検の 1 ～ 3% に見られます。 集団ベースの研究では、AD の発生率は年間 100 万人あたり約 5 ～ 30 例であることが示唆されています。 AD の診断は、初診時に症例の 40% で見落とされ、AD の 30% は死後検査で最初に診断されます。

アフリカ系アメリカ人、男性、高齢者、高血圧の人は特に危険にさらされています。 発生率のピークは50～65歳であり、先天性結合組織障害（例、マルファン症候群、エーラス・ダンロス症候群）の患者では20～40歳である。

大動脈解離は解剖学的に分類されます。DeBakey 分類システムが最も広く使用されています。

• タイプ I (解離の 50%): これらの解離は上行大動脈から始まり、少なくとも大動脈弓まで、時にはそれを超えて広がります。
• タイプ II (35%): これらの解離は上行大動脈で始まり、上行大動脈に限定されます。
• III 型 (15%): これらの解離は、左鎖骨下動脈の起始部のすぐ先の下行胸部大動脈から始まり、遠位またはあまり一般的ではありませんが近位に広がります。

スタンフォードシステムはより単純です。

• A型：これらの解剖は上行大動脈を含みます。
• タイプ B: これらの解離は下行胸部大動脈に限定されます。 単純な B 型解剖の患者の 30 日死亡率は 10% です。 逆に、虚血性脚、腎不全、内臓虚血、または封じ込め破裂を発症した人は、緊急の大動脈修復が必要になることがよくあります。彼らの死亡率は 2 日目までに 20%、30 日目までに 25% です。

単純な急性および慢性 B 型解剖の場合、いくつかのシリーズでは、薬物治療のみで退院後の 3 年生存率が 78% になることが示されています。 現在のガイドラインでは、合併症のない B 型大動脈解離のゴールド スタンダードは医療管理のままであり、この基準を超えることは困難であると考えられています。 しかし、治療だけでは、進行性大動脈拡大、一部の臓器や四肢への血流不良、大動脈破裂などの深刻な合併症のリスクにさらされる患者もいます。

内臓または四肢の虚血、破裂、難治性の痛み、または制御不能な高血圧の存在によって定義される複雑な解剖の発生は、B 型解剖の患者の介入と転帰の両方を決定する重要な要因です。

近位大動脈の解離（タイプA解離）および複雑な大動脈解離が含まれる場合は、実質的に常に手術が適応となります。 さらに、手術は、マルファン症候群患者の急性遠位解剖にも最適です。 手術の目的は、偽のチャネルへの侵入を消し、大動脈を合成移植片で再構成することです。 従来の手術による予後不良の予測因子には、低血圧、腎不全、70 歳以上、胸痛の突然の発症、脈拍欠損、および心電図の ST 上昇が含まれます。

TEVAR (胸部血管内大動脈修復術) は、下行大動脈の一次入口裂傷をカバーすることを目的としており、その結果、偽腔内の流れと圧力が低下し、偽腔血栓症が形成されます。

偽腔血栓症およびリモデリングを伴う、枝血管および再侵入断裂のカバー付きステントまたはベアステント再構築。 急性 (最初の 2 週間) の B 型大動脈解離のプールされた早期死亡率は、内科的治療で 6.4% であり、TEVAR で 10.2%、開腹手術で 17.5% に増加しました。 IRAD (International Registry of Acute Aortic Dissection) は、外科的に治療された患者の院内死亡率が 32%、血管内技術で管理された患者で 7%、薬物療法のみで管理された患者で 10% であると報告しています。 複雑なタイプ B の解離を有する患者の院内死亡率は、血管内治療後 (11%) よりも開腹手術後 (33%) で有意に高かった。 これは、血管内ステントグラフト留置を適切に使用することで、複雑な解剖を伴う患者の予後が改善され、最終的には医学的管理のみを必要とする合併症のない安定した経過をたどる患者と同様になることを示しています。

剛性の慢性解離皮弁の存在と、治療された胸部大動脈の遠位に位置することが多い複数の慢性的なリエントリーは、結果に悪影響を及ぼす可能性があります。 解離が腹部大動脈に及ぶ患者の場合、TEVAR が決定的な治療法となることはめったになく、遠位管腔の継続的な灌流がさらなる問題を引き起こす可能性があります。 血管内アプローチは、罹患率と死亡率の低下に関連しています。 ただし、長期の大動脈関連死を防ぐための血管内アプローチの長期的な有効性はまだ不明です。

対麻痺と逆行性解離は、B 型解離に対する TEVAR 後の最も恐ろしい合併症の 2 つです。 逆行性解離は患者の 1% から 4% に発生し、近位着陸ゾーンがアーチにある場合により一般的です。

脊髄虚血率は、開放修復後よりもTEVAR後の方が低いですが、この合併症は依然として懸念事項であり、慢性解剖のためにTEVARで治療された患者の最大4％で報告されています. この結果は、対麻痺のリスクが 7 ～ 36% と報告されているオープン リペアと比較して優れています。

さらに、かなりの割合 (12% ～ 60%) の患者が、TEVAR 後のフォローアップ中に疾患の進行を経験するため、さらなる外科的処置が必要になります。

Multilayer Flow Modulator® (MFM) (Cardiatis、Isnes、ベルギー) は、少なくとも 1 つの分岐を含む末梢/内臓および大動脈瘤の CE マーク承認を取得しています。 大動脈MFMは、胸腹部動脈瘤の治療に広く使用されています。 この技術の臨床的利点は、胸腹部動脈瘤、B 型解離、傍腎大動脈瘤、および末梢動脈瘤 (腹腔、肝臓、腎臓、腸骨、鎖骨下) の治療に関する研究で示唆されています。 また、末梢動脈瘤および内臓動脈瘤の前向き多施設登録と、TAAA の多施設前向き STRATO 試験は、12 か月のフォローアップで良好な結果を示しています。

この MFM は、高い半径方向の力と柔軟性を備えた、被覆されていない自己拡張型のワイヤ メッシュです。 局所ピーク壁せん断応力 (PWSS) を緩和し、動脈瘤嚢圧の安定化を達成し、側枝の開存性を維持することにより、血流のダイナミクスを調節するように設計されています。

この研究では、慢性B型大動脈解離の血管内治療への使用におけるMFM®の安全性と性能が評価されます。 もちろん、すべての患者は標準治療に従って診断されており、治療/研究介入を行う前に慎重な決定を下す必要があります。 すべての場合において、担当医師は、スクリーニングを開始してこの研究に登録する前に、個々の患者と代替治療を検討し、話し合うものとします。 したがって、この研究におけるMFM®治療が、有益なリスクベネフィットプロファイルを備えた最先端のデバイスを使用した実行可能で望ましい治療モードであると特定された.

一般に、この研究での治療は、大動脈病変の血管内治療の通常のコース、すなわち古典的なステント留置術に従います。 手術またはステントグラフトは、解剖が近位大動脈に関係する場合 (タイプ A 解離) および複雑な大動脈解離の場合、ほぼ常に適応となります。 さらに、手術/ステントグラフトは、先天性組織障害 (マルファン症候群、ロイス・ディーツ症候群、またはエーラー・ダンロス症候群などの非網羅的) を持つ患者の急性遠位解剖にも最適な場合があります。