慢性腎臓病における炎症およびタンパク尿を伴う平均血小板量と好中球/リンパ球比との関係の研究

慢性腎臓病 (CKD) は世界的な問題であり、その発生率は着実に増加しています。 National Kidney Foundation (NKF) の Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI) は、慢性腎臓病を、腎臓の損傷または腎糸球体濾過率 (GFR) の低下が 60 mL/min/1.73 未満であると定義しています。 m2 で 3 か月以上 (Levey AS.,2011)。 根底にある病因が何であれ、不可逆的な硬化症とネフロンの喪失を伴う腎塊の破壊は、GFRの進行性の低下につながります。 CKD の進行は高い罹患率と死亡率と関連しています (Sanz AB., 2014)。CKD の早期発見は重要であり、早期治療は CKD に関連する有害な転帰を減らし、疾患の進行を遅らせたり、予防したりする可能性さえあります。 したがって、初期段階での CKD の検出は重要な公衆衛生上の問題です (Katherine T., 2015)。

心血管疾患は、慢性腎臓病 (CKD) 患者の主な死因であり、その心血管死亡率は一般集団の 15 ～ 30 倍です。 根底にある病理学的状態は、アテローム性動脈硬化症、動脈硬化症、および心臓の形態学的特徴の変化をもたらす、伝統的および非伝統的な危険因子の複雑な相互作用によって引き起こされます。 (Effat et al 2012) CKD の発症と進行には、肥満、高血圧、糖尿病などのいくつかの要因が関連しています。 これらの要因を超えて、CKD における炎症の病態生理学的役割の証拠があります。 炎症は、いくつかの病因の疾患における腎損傷進行のメカニズムに積極的に関与しています (Akchurin OM and Kaskel F, 2015)。 糸球体疾患では、例えば、次のような順序で起こると考えられています。 2) 糸球体タンパク尿は、アンギオテンシン II の産生を増加させ、単核細胞の腎間質蓄積を誘発する炎症メディエーター (サイトカインおよびケモカイン) の放出を促進します。 3) 最初の好中球動員は、間質性腎炎を引き起こす免疫応答を解き放つマクロファージと T リンパ球に置き換えられます。 4) 尿細管細胞は、この炎症過程に反応して基底膜を損傷し、上皮間葉転換を起こし、間質性線維芽細胞になります。 5) 形成された線維芽細胞はコラーゲンを産生し、それが次に腎血管と尿細管を損傷し、最終的に細胞瘢痕を生成します (Vianna H R et al 2011)。

炎症は、好中球数が増加する CKD の初期段階で始まりますが、炎症中はリンパ球数が減少します。 C反応性タンパク質（CRP）、フィブリノーゲン、赤血球沈降速度、いくつかのインターロイキン、腫瘍壊死因子アルファなどの既知の従来の炎症の徴候に加えて、好中球対リンパ球比（NLR）が全身の指標としてますます報告されています。炎症 (Okyay G U et al 2013 および Yilmaz G et al, 2017)。 これは、被験者の炎症状態を簡単に評価するための単純なパラメーターであり、いくつかのタイプの癌の強力な予後因子として、または炎症または感染症（例、小児虫垂炎）および術後合併症（Forget P et al 2017）。 最近の研究では、NLR が炎症の指標として使用される可能性があり、CKD の予後不良と関連している可能性があることが強調されています (Yilmaz G et al, 2017)。

いくつかの最近の研究では、平均血小板容積 (MPV) も炎症中に増加し、CKD の予後不良と関連している可能性があることが示されています (Yilmaz G et al , 2017)。 慢性腎臓病 (CKD) 患者の血小板活性化は、心血管死亡率に寄与する可能性があります。 CKD における平均血小板容積 (MPV) と冠動脈疾患、アテローム硬化性血管病変、および血小板凝集との関係は十分に確立されていません (Altun E et al 2016)。