慢性腎臓病の小児における高リン血症

「慢性腎臓病 - ミネラルと骨の障害」は、慢性腎臓病によるミネラルと骨の代謝の全身障害であり、次のいずれかまたは組み合わせによって現れます。

1. カルシウム、リン酸、副甲状腺ホルモンまたはビタミンD代謝の異常
2. 血管および/または軟部組織の石灰化。
3. 骨代謝回転、代謝、体積、線形成長または強度の異常。 Kidney Disease Improving Global Outcomesは、糸球体濾過率に応じて慢性腎臓病を5段階に分類し、末期腎疾患としても知られるステージ5は、糸球体濾過率が15ml/分/1.73未満の場合と定義されています m2、または生存のための腎代替療法の必要性 腎臓は、リン酸恒常性において主要な役割を果たしています。 腎臓は、吸収されたリン酸塩の総正味量を排出します。通常の生理学的条件下では、リン酸塩は糸球体を通して自由にろ過されます。 ろ過されたリン酸塩の大部分 (85 ～ 90%) は、主に近位尿細管で尿細管再吸収を受けます。

進行性の腎不全は、高リン血症、低カルシウム血症、二次性副甲状腺機能亢進症につながります。

慢性腎臓病の隠れた殺人者として知られる高リン血症は、1.46 mmol/L (4.5 mg/dL) を超える異常に高い血清リン酸塩濃度として定義されます。 その長期的な合併症は、腎性骨異栄養症、副甲状腺機能亢進症、および死亡率と罹患率の増加につながる心血管石灰化の増加です。

高血清リン酸塩はカルシウムと相互作用して、非骨格組織でリン酸カルシウム塩を沈殿させることができます。石灰化は一般に、血管、心臓弁、心筋、およびその他の軟部組織で発生します。

心血管の石灰化は、おそらく慢性腎臓病患者における心血管疾患の有病率が高い主な理由です 高リン血症は、血管硬化の増加および動脈および弁の石灰化と関連していることが示されています これは、血管の変換を促進する血清リンの上昇によって引き起こされると仮定されていますこれらの血管石灰化はまた、血管コンプライアンスを低下させることによって左心室肥大を引き起こす。 ミネラル代謝の不十分な制御は、機能的および構造的な心臓の異常にも関連しています.したがって、慢性腎臓病-ミネラルおよび骨障害に関連する罹患率と死亡率を減らすための努力は、主に食事、リン結合剤、および透析による高リン血症の制御に向けられています.

透析だけでは、血液透析患者が正常な血清リン酸塩レベルを取得および維持するのを支援するには不十分です。 したがって、血液透析患者の血清リン酸塩を所定のレベルに到達させる他の方法には、リン酸塩結合剤の使用とリンの食事制限が含まれます。

リン酸塩結合剤は、連邦医薬品局 (FDA) によって維持透析を受けている患者に対して承認されており、カルシウム含有塩は、高リン血症の管理だけでなく、カルシウムの補給源としても世界中で使用されています。 炭酸カルシウム、酢酸カルシウム、クエン酸カルシウムを含むいくつかのカルシウム塩が市販されています。 セベラマーは、慢性血液透析患者のカルシウム負荷を増加させることなく、高リン血症を制御するのに効果的です。セベラマーは、血清リンレベルへの影響に加えて、総血清コレステロールと低密度リポタンパク質コレステロールを低下させ、高密度リポタンパク質レベルを上昇させることが示されています. これらの効果は、末期腎疾患患者の心血管合併症を軽減する上で追加の利点を提供する可能性があります.

カルシウム、リン酸、副甲状腺ホルモンなどの異常な検査パラメータを制御し、骨格外石灰化の進行を防ぐことは、骨疾患やその他の関連する罹患率、できれば慢性腎臓病患者の死亡率を防ぐための主要な要素と考えられています。