色素性緑内障における自己免疫調節不全

目的は、色素性緑内障患者、POAG 患者、および正常対照患者の組織分析および房水分析を通じて、前房自己免疫機能障害のマーカーが、正常対照と比較した場合、これらの状態の患者で有意に異なる量で発生することを確立することです。 また、組織遺伝子発現の実証済みの方法論を通じて、これらのマーカー、特に PEDF と IL-18 の違いの原因が前房のブドウ膜組織、最も重要なのは虹彩とおそらく小柱網に由来することを立証しようとします。同じように。

細胞レベルでの眼圧上昇と色素性緑内障の発症の実際の病因は、ヒトではよくわかっていません。 DBA/2J マウスによって明らかなように、前房免疫機能不全がヒトにおけるこの疾患の発症における重要な要因であることが示された場合、それはさらなる研究の重要な領域と、治療または予防における可能な新しいアプローチにつながるでしょう。人間のこの病気。

色素性緑内障の患者では、正常なコントロールの房水と比較して、房水中の PEDF の量が大幅に減少し、IL-18 が大幅に上昇していると仮定します。 POAGの患者では、PEDFについて同様の結果が得られると仮定していますが、色素性緑内障患者と比較した場合、PEDFの減少が有意に少ないことも興味深い発見かもしれません. IL-18に関しては、正常対照およびPOAG患者の両方と比較した場合、色素性緑内障患者で量が大幅に上昇する可能性があります。 DBA/2J マウスモデルからの結果を考慮して、POAG 患者と比較した場合に、色素性緑内障患者の虹彩および/または小柱網で PEDF の発現がダウンレギュレートされるかどうか、およびこれらの IL-18 発現が減少するかどうかを判断したいと考えています。 POAG患者と比較した場合、色素性緑内障患者では組織がアップレギュレートされる可能性があります。

このような発見は、前房免疫異常がヒトの色素性緑内障の病因に役割を果たすことを強く示唆しています。 緑内障やその他の眼の神経変性疾患の患者では、PEDFの量と発現の減少が見られることがすでに示唆されています。 しかし、発現低下の原因は特定されていません。 IL-18 産生が色素性緑内障で上昇し、疾患を有するヒト患者の眼の前房構造でアップレギュレートされている場合、これはまた、局所的な前房免疫機能不全がこの疾患の発症に役割を果たすことを強く示唆しています。 .

私たちの調査結果に応じて、色素分散症候群の患者が緑内障の損傷を発症するかどうかを特定する際に、色素性緑内障（およびおそらく他の続発性緑内障）における自己免疫調節不全の追加の調査が、そのようなマーカーの予測値を決定するのに役立つ可能性があります.