高血圧とタンパク尿を伴う糸球体腎症におけるアンギオテンシン 2 とポドサイト尿症の特異的遮断

慢性糸球体疾患は、末期腎疾患 (ESRD) につながる主な原因の 1 つです。 高血圧とタンパク尿は、ESRD の進行を促進する 2 つの修正可能な要因です。 足細胞は最終分化した上皮細胞であり、慢性腎臓病の進行および糸球体硬化症の発症において中心的な役割を果たします。 尿中のポドサイトの存在 (ポドサイトリア) は、糸球体疾患中の継続的かつ定期的なポドサイト尿症を伴ういくつかのチームによって記録されています。 この事実は、ポドサイトリアが有足細胞の喪失と糸球体の損傷のマーカーになる可能性があることを示唆しています。 私たちの大学病院では、さまざまな生体試料中の微粒子 (細胞断片) の数を評価する手法を開発しました。 微粒子のポドサイト起源は、特異的抗体のおかげで決定されます。 本研究の目的は、i) ポドサイト微粒子を投与することにより、糸球体腎症中のポドサイト尿症を定量化すること、ii) ポドサイト尿症とタンパク尿などの他の生物学的マーカーとの関係を研究すること、iii) アンギオテンシン 2 遮断がポドサイト尿症に及ぼす影響を評価することです。 これは非盲検無作為単施設クロスオーバー研究です。 タンパク尿および正常またはわずかに変化した腎機能を特徴とする高血圧および糸球体腎症の20人の被験者が含まれます。 患者は、アンギオテンシン受容体遮断薬（ARB）であるロサルタンとチアジドであるヒドロクロロチアジドによって（ウォッシュアウト期間の後）連続して治療されます。 これら 2 つの治療法がポドサイト尿症に及ぼす影響を研究します。 結果は、タンパク尿 (およびその選択性) などの他のマーカーと比較されます。 最終的に、糸球体硬化症およびESRDの進行の原因となる足細胞病変の非侵襲的尿マーカーを処分する可能性があります。 さらに、ARB の腎保護のメカニズムは、より包括的である可能性があります。