고혈압 및 단백뇨를 동반한 사구체 신증에서 안지오텐신 2 및 포도키뇨증의 특정 차단

만성 사구체 질환은 말기 신장 질환(ESRD)으로 이어지는 주요 원인 중 하나입니다. 고혈압과 단백뇨는 ESRD의 진행을 촉진하는 수정 가능한 두 가지 요인입니다. 족세포는 말기 분화된 상피 세포이며 만성 신장 질환의 진행 및 사구체 경화증의 발달에 중심적인 역할을 합니다. 소변 내 족세포의 존재(족혈구뇨)는 사구체 질환 동안 지속적이고 규칙적인 족세포뇨가 있는 여러 팀에 의해 문서화되었습니다. 이 사실은 백혈구뇨증이 족세포 손실과 사구체 손상의 지표가 될 수 있음을 시사합니다. 우리 대학병원에서는 다양한 생물학적 시료에서 미세입자(세포 조각)의 수를 평가하는 기술을 개발했습니다. 미립자의 족세포 기원은 특정 항체 덕분에 결정될 것입니다. 현재 연구의 목적은 i) 족세포 미립자를 투여하여 사구체 신증 동안 족세포뇨를 정량화하는 것입니다. ii) 족세포뇨증과 단백뇨와 같은 다른 생물학적 표지자 사이의 관계를 연구하는 것입니다. iii) 안지오텐신 2 차단이 족세포뇨에 미치는 영향을 평가하는 것입니다. 이것은 개방형 무작위 단일 센터 교차 연구입니다. 단백뇨 및 정상 또는 약간 변경된 신장 기능을 특징으로 하는 고혈압 및 사구체 신병증이 있는 20명의 피험자가 포함될 것입니다. 환자는 안지오텐신 수용체 차단제(ARB)인 로사르탄과 티아지드인 히드로클로로티아지드(워시 아웃 기간 후)로 연속적으로 치료받게 됩니다. 우리는 podocyturia에 대한 이 두 가지 치료법의 영향을 연구할 것입니다. 결과는 단백뇨(및 선택성)와 같은 다른 마커와 비교됩니다. 우리는 마침내 사구체 경화증과 ESRD 진행을 담당하는 족세포 병변의 비침습적 비뇨기 마커를 폐기할 수 있습니다. 또한 ARB의 신장 보호 메커니즘은 보다 포괄적일 수 있습니다.