Bloqueo Específico de Angiotensina 2 y Podocituria en Nefropatías Glomerulares con Hipertensión y Proteinuria

Las enfermedades glomerulares crónicas son una de las principales causas que conducen a la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD). La hipertensión y la proteinuria son dos factores modificables que promueven la progresión de la ESRD. Los podocitos son células epiteliales terminalmente diferenciadas y juegan un papel central en la progresión de la enfermedad renal crónica y en el desarrollo de la glomeruloesclerosis. La presencia de podocito en orina (podocituria) ha sido documentada por varios equipos con podocituria continua y regular durante la enfermedad glomerular. Este hecho sugiere que la podocituria podría convertirse en un marcador de pérdida de podocitos y daño glomerular. En nuestro hospital universitario desarrollamos una técnica para evaluar el número de micropartículas (fragmentos celulares) en diferentes muestras biológicas. El origen podocitario de las micropartículas se determinará gracias a anticuerpos específicos. El objetivo del presente estudio es: i) cuantificar la podocituria durante las nefropatías glomerulares mediante la dosificación de micropartículas de podocitos ii) estudiar la relación entre la podocituria y otros marcadores biológicos como la proteinuria iii) evaluar el efecto del bloqueo de la angiotensina 2 sobre la podocituria. Este es un estudio cruzado monocéntrico aleatorizado de etiqueta abierta. Se incluirán veinte sujetos con hipertensión y nefropatía glomerular caracterizada por proteinuria y función renal normal o ligeramente alterada. Los pacientes serán tratados sucesivamente con un bloqueador de los receptores de angiotensina (ARB), losartán y con una tiazida, hidroclorotiazida (después de un período de lavado). Estudiaremos el impacto de estas dos terapias en la podocituria. Los resultados se compararán con otros marcadores como la proteinuria (y su selectividad). Finalmente podemos disponer de un marcador urinario no invasivo de lesiones podocitarias responsables de la glomeruloesclerosis y de la progresión de la ESRD. Además, el mecanismo de nefroprotección del ARB puede ser más completo.