Специфическая блокада ангиотензина 2 и подоцитурия при гломерулярных нефропатиях с гипертензией и протеинурией

Хронические гломерулярные заболевания являются одной из основных причин, ведущих к терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН). Гипертензия и протеинурия являются двумя модифицируемыми факторами, способствующими прогрессированию ХПН. Подоциты представляют собой терминально дифференцированные эпителиальные клетки и играют центральную роль в прогрессировании хронической болезни почек и развитии гломерулосклероза. Присутствие подоцитов в моче (подоцитурия) было зарегистрировано несколькими командами с постоянной и регулярной подоцитурией во время гломерулярной болезни. Эти факты свидетельствуют о том, что подоцитурия может стать маркером потери подоцитов и повреждения клубочков. В нашей университетской больнице мы разработали метод оценки количества микрочастиц (клеточных фрагментов) в различных биологических образцах. Подоцитарное происхождение микрочастиц будет определяться благодаря специфическим антителам. Целью настоящего исследования является: i) количественная оценка подоцитурии при гломерулярных нефропатиях путем дозирования микрочастиц подоцитов ii) изучение взаимосвязи между подоцитурией и другими биологическими маркерами, такими как протеинурия iii) оценка влияния блокады ангиотензина 2 на подоцитурию. Это открытое рандомизированное моноцентровое перекрестное исследование. В исследование будут включены 20 пациентов с артериальной гипертензией и гломерулярной нефропатией, характеризующейся протеинурией и нормальной или незначительно измененной функцией почек. Пациентов будут последовательно лечить блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА), лозартаном, и тиазидом, гидрохлоротиазидом (после периода вымывания). Мы изучим влияние этих двух методов лечения на подоцитурию. Результаты будут сравниваться с другими маркерами, такими как протеинурия (и ее селективность). Мы можем, наконец, избавиться от неинвазивного мочевого маркера поражений подоцитов, ответственных за гломерулосклероз и прогрессирование терминальной почечной недостаточности. Более того, механизм нефропротекции БРА может быть более комплексным.