Specifická blokáda angiotenzinu 2 a podocyturie u glomerulárních nefropatií s hypertenzí a proteinurií

Chronická glomerulární onemocnění jsou jednou z hlavních příčin vedoucích k terminálnímu onemocnění ledvin (ESRD). Hypertenze a proteinurie jsou dva modifikovatelné faktory podporující progresi ESRD. Podocyty jsou terminálně diferencované epiteliální buňky a hrají ústřední roli v progresi chronického onemocnění ledvin a ve vývoji glomerulosklerózy. Přítomnost podocytu v moči (podocyturie) byla dokumentována několika týmy s kontinuální a pravidelnou podocyturií během glomerulárního onemocnění. Tato fakta naznačují, že podocyturie by se mohla stát markerem ztráty podocytů a poškození glomerulů. V naší fakultní nemocnici jsme vyvinuli techniku ​​pro hodnocení počtu mikročástic (buněčných fragmentů) v různých biologických vzorcích. Podocytární původ mikročástic bude určen pomocí specifických protilátek. Cílem této studie je: i) kvantifikovat podocyturii během glomerulárních nefropatií dávkováním podocytárních mikročástic ii) studovat vztah mezi podocyturií a dalšími biologickými markery, jako je proteinurie, iii) vyhodnotit účinek blokády angiotenzinem 2 na podocyturii. Toto je otevřená randomizovaná monocentrická zkřížená studie. Bude zahrnuto dvacet subjektů s hypertenzí a glomerulární nefropatií charakterizovanou proteinurií a normální nebo mírně změněnou funkcí ledvin. Pacienti budou postupně léčeni blokátorem receptoru pro angiotenzin (ARB), losartanem a thiazidem, hydrochlorothiazidem (po vymývací periodě). Budeme studovat vliv těchto dvou terapií na podocyturii. Výsledky budou porovnány s jinými markery, jako je proteinurie (a její selektivita). Konečně můžeme zlikvidovat neinvazivní urinární marker lézí podocytů odpovědných za glomerulosklerózu a progresi ESRD. Navíc mechanismus nefroprotekce ARB může být komplexnější.