Angiotensiini 2:n ja podosyturian spesifinen estyminen glomerulaarisissa nefropatioissa, joissa on hypertensio ja proteinuria

Krooniset glomerulaariset sairaudet ovat yksi tärkeimmistä syistä, jotka johtavat loppuvaiheen munuaissairauteen (ESRD). Hypertensio ja proteinuria ovat kaksi muunnettavissa olevaa tekijää, jotka edistävät ESRD:n etenemistä. Podosyytit ovat terminaalisesti erilaistuneita epiteelisoluja ja niillä on keskeinen rooli kroonisen munuaissairauden etenemisessä ja glomeruloskleroosin kehittymisessä. Useat ryhmät ovat dokumentoineet podosyyttien esiintymisen virtsassa (podosyturia), joilla on jatkuvaa ja säännöllistä podosyturiaa glomerulaarisen taudin aikana. Nämä tosiasiat viittaavat siihen, että podosyturiasta voi tulla podosyyttien häviämisen ja glomerulaaristen vaurioiden merkki. Yliopistosairaalassamme kehitimme tekniikan mikropartikkelien (solufragmenttien) määrän arvioimiseksi erilaisissa biologisissa näytteissä. Mikropartikkelien podocyary-alkuperä määritetään spesifisten vasta-aineiden ansiosta. Tämän tutkimuksen tavoitteena on: i) kvantifioida podosyturia glomerulaaristen nefropatioiden aikana annostelemalla podosyyttimikropartikkeleita ii) tutkia podosyturian ja muiden biologisten merkkiaineiden, kuten proteinurian, välistä suhdetta iii) arvioida angiotensiini 2:n salpauksen vaikutusta podosyturiaan. Tämä on avoin satunnaistettu satunnaistettu yksikeskustutkimus. Mukaan otetaan 20 potilasta, joilla on verenpainetauti ja munuaiskerästen nefropatia, joille on ominaista proteinuria ja normaali tai hieman muuttunut munuaisten toiminta. Potilaita hoidetaan peräkkäin angiotensiinireseptorin salpaajalla (ARB), losartaanilla ja tiatsidilla, hydroklooritiatsidilla (huuhtelujakson jälkeen). Tutkimme näiden kahden hoidon vaikutusta podosyturiaan. Tuloksia verrataan muihin markkereihin, kuten proteinuriaan (ja sen selektiivisyyteen). Saatamme vihdoinkin hävittää ei-invasiivisen virtsan podosyyttivaurioiden merkkiaineen, joka on vastuussa glomeruloskleroosista ja ESRD:n etenemisestä. Lisäksi ARB:n nefrosuojausmekanismi voi olla kattavampi.