Specyficzna blokada angiotensyny 2 i podocyturia w nefropatiach kłębuszkowych z nadciśnieniem i białkomoczem

Przewlekłe choroby kłębuszków nerkowych są jedną z głównych przyczyn prowadzących do schyłkowej niewydolności nerek (ESRD). Nadciśnienie i białkomocz to dwa modyfikowalne czynniki sprzyjające progresji ESRD. Podocyty są końcowo zróżnicowanymi komórkami nabłonkowymi i odgrywają główną rolę w progresji przewlekłej choroby nerek oraz w rozwoju stwardnienia kłębuszków nerkowych. Obecność podocytów w moczu (podocyturia) została udokumentowana przez kilka zespołów z ciągłym i regularnym podocyturią podczas choroby kłębuszków nerkowych. Fakty te sugerują, że podocyturia może stać się markerem utraty podocytów i uszkodzenia kłębuszków nerkowych. W naszym szpitalu uniwersyteckim opracowaliśmy technikę oceny liczby mikrocząstek (fragmentów komórkowych) w różnych próbkach biologicznych. Podocytarne pochodzenie mikrocząstek zostanie określone dzięki specyficznym przeciwciałom. Celem niniejszego badania jest: i) ilościowe określenie podocyturii podczas nefropatii kłębuszkowych poprzez dawkowanie mikrocząstek podocytów ii) zbadanie związku między podocyturią a innymi markerami biologicznymi, takimi jak białkomocz iii) ocena wpływu blokady angiotensyny 2 na podocyturię. Jest to otwarte, randomizowane jednoośrodkowe badanie krzyżowe. Uwzględnionych zostanie dwudziestu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i nefropatią kłębuszkową charakteryzujących się białkomoczem i prawidłową lub nieznacznie zmienioną czynnością nerek. Pacjenci będą kolejno leczeni blokerem receptora angiotensyny (ARB), losartanem i tiazydem, hydrochlorotiazydem (po okresie wypłukiwania). Zbadamy wpływ tych dwóch terapii na podocyturię. Wyniki zostaną porównane z innymi markerami, takimi jak białkomocz (i jego selektywność). Możemy wreszcie pozbyć się nieinwazyjnego moczowego markera uszkodzeń podocytów odpowiedzialnego za stwardnienie kłębuszków nerkowych i progresję ESRD. Ponadto mechanizm nefroprotekcji ARB może być bardziej złożony.