長時間の有酸素運動後の画像が脳の活性化に及ぼす影響 (E-Mech Anc II)

このパイロット研究では、研究者らは機能的磁気共鳴画像法（fMRI）を使用して、高カロリーの視覚的な食べ物の合図（つまり、食事の合図）の効果を判定します。 アイスクリームなど、砂糖と脂肪の両方を多く含む食品（HS/HF）の画像]、長期（6か月）の運動後の脳内の食欲と報酬経路の活性化について。 米国の成人の肥満率は高く、成人の 33.8% が BMI 30 以上です (1)。 エネルギー恒常性を監視するために恒常性システムが備わっているという考えが一般的です。

有酸素運動では、理論的にはエネルギー摂取と消費の間に正の相関が生じると考えられているため、食欲が影響を受けます (2、3)。 運動を行った日の短期研究では、非常に激しい運動をした後、運動後 15 分で一時的に食欲が低下することを除いて、食欲に違いがないことが実証されています(4)。 短期間の運動では食欲の差は生じません(5-7)。 しかし、中期的には、変動する（混合された）反応が見られます (5)。 長期的には、運動と食欲反応の間には疎結合が存在すると考えられています (5)。

以前の研究では、有酸素運動後に達成される体重減少の量は予想よりも少なかったため、私たちの予備データは、運動と食欲反応の間の正の相関を強く裏付けています。 具体的には、ティム・チャーチによる研究では、閉経後の高血圧過体重女性は約2.6kg減らず、代わりに1.4kg減ったことが以前に判明している(8)。 これは、運動によって消費されるエネルギーによって減少すべき体重と、実際の体重との 46% の差です。 別の研究では、16KKW の中強度の有酸素運動を 4 か月間実施したところ (9)、やはり約 2.7 kg の体重減少が期待されましたが、達成されたのはわずか 1.1 kg でした。 これは 59% の違いがあることを示しています。 どちらの研究も中退率は非常に低かった。 これら 2 つの研究における最高用量の運動の結果に基づくと、運動量が増加するにつれてその差は大きくなります。 参加者には、介入以外では食習慣や身体活動を変えないよう指示されましたが、これらは大幅に変化しませんでした。 これらの体重反応は、有酸素運動介入研究の大部分を反映しています。 キングら。教師付き有酸素運動研究を実施しました (10)。 58 人が 12 週間にわたって週 5 日間、500 kcal/日の運動誘発エネルギー消費を完了し、脱落率は 28% でした。 全体として、体重は平均してわずか 3.2 kg 減少しました。 50% 以上の人が期待どおりに体重を減らすことができず、15% の人が体重が増加しました (11)。 レビューの10件中4件の研究では、運動によって運動群と対照群の間に体重差さえも生じなかったことが判明した(12)。 エネルギーバランスにおけるこの反応の違いは、エネルギー摂取量の増加によって引き起こされると考えられています。 スタブスら。 3〜7日間の運動療法を伴うランダム化クロスオーバー研究を実施しました。 運動療法は、運動なし、次に中程度の運動 (約 1.9 MJ/日)、最後に高運動 (約 3.4 MJ/日) でした。 エネルギー消費量は、運動なし（9.2 MJ/日）、中程度の運動（11.0 MJ/日）、および高運動条件（12.1 MJ/日）でそれぞれ増加しました。 運動によるエネルギー摂取量の統計的に有意な増加が見られました（運動なしで 8.9 MJ/日、中程度の運動で 9.2 MJ/日、高運動で 10.0 MJ/日）。 したがって、Stubbsらの体重とエネルギー摂取量データに基づいています。研究者らは、運動後のエネルギー摂取量を増加させようとする生物学的衝動があると感じています。 研究者らは、提案された助成金でこの食欲反応の神経機構を解明しようとしている。

これまでに、画像に対する神経反応を調べる有酸素運動の研究が 2 件行われています。 私たちのものも同様であり、さらなる調査のためにパイロットデータをPBRCに提供する予定です。 エベロら。有酸素運動後には報酬経路のニューロンシグナルが減少することが以前に発見された(13)。 コーニエら。彼らは、慢性的な運動が食物の合図に対する神経反応を変化させることを発見した。 しかし、この研究は、前述したように、有酸素運動試験では一般に起こらない大幅な体重減少により混乱をきたしました。 この結果は、島皮質が運動による体重減少と体重減少の維持において特に重要である可能性を示唆している(14)。 この研究は、体重減少を伴わない有酸素運動に対する神経細胞の反応を調べることを目的としています。

肥満の女性には、高エネルギー食品の食べ物の絵のヒントが示されました。 高エネルギー食品は、正常な体重管理の女性と比較して、肥満者の脳の報酬領域の活性化を著しく促進しました(15)。 グループ間の差異には、ACC、VTA、側坐核 (NAc)、扁桃体、腹側淡蒼球 (Vent Pall)、尾状核、および被殻が含まれていました (15)。 正常体重の人ではなく、食後の肥満の人は、被殻（線条体の一部）と扁桃体の活性化を増加させ、これらの領域が過食に役割を果たしている可能性を示唆しています(16)。そのため、これらの領域が現在の研究仮説に組み込まれています。 これらの横断的研究は、以前の Murdaugh らと同様に重要です。 他の者ら(17)は、短期的な減量や長期的な減量維持に成功しなかった肥満の人は、報酬経路の脳領域がより活性化していることを発見した。 推測ではありますが、人工甘味料は、特に肥満者の報酬経路を活性化しないため、欲求を軽減する可能性があります。 この助成金は、この重要な疑問をさらに解明するためのパイロット データの提供に役立ちます。