プロポフォール麻酔中の脳血流

背景 全身麻酔は血圧を低下させますが、平均動脈圧 (MAP) が 60 ～ 150 mmHg であれば、脳の自動調節によって血流が維持されると考えられています。 したがって、MAP が約 60 mmHg 未満に低下した場合、麻酔誘発性低血圧を治療するために血管作用薬が投与されます。 若い健康な成人では、プロポフォール麻酔は、血圧の低下を制限しながら、ニューロン活動の低下によって脳血流を約 50% 減少させます。 しかし、麻酔による脳血流の減少が MAP の顕著な減少によって影響を受けるかどうか、およびプロポフォール麻酔が脳の自動調節の低レベルに影響を与えるかどうかは不明です。

中心血液量が維持されている場合、MAP が約 40 mmHg に減少しても脳の酸素化は影響を受けない可能性がありますが、起立時または出血中の中心血液量と心拍出量 (CO) の減少は、MAP が約 80 mmHg 未満の場合に脳の酸素化を減少させます。 . したがって、CO は脳血流に影響を与える可能性があり、CO を増加させる能力は、十分な脳血流を維持するために重要である可能性があります。

麻酔中、脳血流および MAP は、血管作動性物質の放出を含むさまざまな要因の影響を受ける可能性があります。 腹部器官の操作は、大規模な腹部手術を受ける患者の約半数で、顔面紅潮、低血圧、および頻脈の 3 つを含む、いわゆる腸間膜牽引症候群 (MTS) を誘発する可能性があります。 MTS は通常、手術開始から 15 ～ 20 分後に発症し、プロスタグランジン I2 によって媒介されると思われる血行動態の症状が約 30 分間続きます。 脳血流に対する MTS の影響は不明です。 プロスタグランジン I2 は、in vitro で脳動脈を拡張しますが、健康な被験者に投与した場合、脳血流には影響しません。 以前の研究では、脳血流の変化の指標としての中大脳動脈の平均流速には影響がなかったが、MTS が近赤外分光法によって決定された前頭葉の酸素化を増加させることは、おそらく頭蓋外循環の増加に起因することがわかった。

プロポフォール麻酔は、経頭蓋ドップラー超音波検査で決定される中大脳動脈の CO2 反応性に影響を与えないように見えますが、プロポフォール麻酔中の内頸動脈の CO2 反応性は不明です。

目的 この研究の目的は、プロポフォール麻酔と関連する低血圧、および麻酔誘発性低血圧を治療するための標準治療としてのフェニレフリンの投与によって、内頸動脈の血流がどのように影響を受けるかを評価することです。 さらに、この研究では、内頸動脈の血流が MTS の発症によって影響を受けるかどうか、およびプロポフォール麻酔が内頸動脈の CO2 反応性に影響するかどうかを評価します。

仮説

1. プロポフォール麻酔および関連する麻酔誘発性低血圧 (MAP < 65 mmHg) は、内頸動脈の血流を減少させます
2. フェニレフリンの投与による麻酔誘発性低血圧の治療は、内頸動脈の血流を増加させる
3. MTS の発達は、額皮膚血流の増加による前頭葉酸素化と、内頸動脈血流に影響を与えずに酸素化を決定する近赤外分光法を増加させます。
4. プロポフォール麻酔は、内頸動脈の CO2 反応性を低下させます

方法 研究には、食道または脳室切除を受ける 30 人の患者が含まれます。 研究は、患者が手術室に到着してから手術開始の 2 時間後まで続きます。 標準治療の一環として、すべての患者に動脈および中心静脈カテーテルが装着されます。 麻酔はプロポフォールによって導入され、硬膜外麻酔と組み合わせたプロポフォールとレミフェンタニルによって維持されます。 MTS の発症は、手術の最初の 60 分以内の紅潮によって定義されます。 測定には、デュプレックス超音波によって評価された片側内頸動脈血流、動脈ラインに接続されたトランスデューサーによって記録された MAP および心拍数、動脈圧のパルス輪郭解析によって評価された中心血行動態 (1 回拍出量、CO、および総末梢抵抗) が含まれます。曲線、近赤外分光法によって決定される前頭葉および筋肉の酸素化、レーザードップラーフローメトリーによって評価される額皮膚血流、ヘモグロビン濃度、および酸素化、およびバイスペクトルインデックスによって決定される麻酔深度。 各時点で、内頸動脈血流の測定値を 2 回収集し、平均値を取得します。 動脈血は、動脈の CO2 張力 (PaCO2) の分析のために採取されます。

試験中、PaCO2 は、人工呼吸器の調整による麻酔導入前の値に維持されます。 麻酔導入前の内頸動脈 CO2 反応性は、呼吸終期 CO2 張力 (PetCO2) に基づいて PaCO2 を 1.5 kPa 削減するために、正常換気中および過換気中の血流と PaCO2 の評価によって決定され、測定は PetCO2 が行われたときに実施されます。 5分間安定。 麻酔中の CO2 反応性は、麻酔導入前の PaCO2 値での内頸動脈血流と PaCO2 の評価によって決定され、PetCO2 によって導かれるその値の上下 1.5 kPa であり、PetCO2 が安定したときに測定が行われます。 5分間。 麻酔前および麻酔中の CO2 反応性は、PaCO2 の kPa 変化あたりの内頸動脈血流の変化率として計算されます。 内頸動脈血流の解析はCO2反応性補正後となります。

MTS（6-ケト-プロスタグランジン-F1、プロANP、ACTH、コルチゾン、IL-1、IL-6、およびTNF-α）のマーカーの分析のための血液サンプルは、麻酔導入前および20分および60分に採取されます手術開始後。 血液サンプルの総量は75ml以下になります。 予定されていた手術がキャンセルされた場合、患者は除外され、除外された患者は置き換えられます。

以下の時点で測定を実施し、動脈血を採取します。

• 正常換気および過換気中の麻酔導入前
• 麻酔導入後
• 麻酔誘発性低血圧中 (MAP < 65 mmHg)
• フェニレフリン投与による麻酔誘発性低血圧の治療後
• 切開前後5分、MTS発症後0、20、40、70分、MTS未発症患者の手術開始後20、40、60、90分
• ランダムな順序で麻酔中の正常、高、および低炭酸ガス血症の間

統計 試験規模: 麻酔誘発性低血圧の治療による内頸動脈血流の臨床的に重要な最小差は 10% であると考えられ、これは約 24 ml/分に相当し、42 ml/分を仮定すると 27 人の患者が必要であると考えられました。有意水準 5%、検出力 80% の最小 SD。