Flujo sanguíneo cerebral durante la anestesia con propofol

Antecedentes La anestesia general reduce la presión arterial, pero se considera que la autorregulación cerebral mantiene su flujo sanguíneo si la presión arterial media (PAM) está entre 60-150 mmHg. Por lo tanto, la medicación vasoactiva se administra para tratar la hipotensión inducida por la anestesia si la PAM desciende por debajo de aproximadamente 60 mmHg. En adultos jóvenes sanos, la anestesia con propofol, con una reducción limitada de la presión arterial, disminuye el flujo sanguíneo cerebral en aproximadamente un 50 % por una disminución de la actividad neuronal. Sin embargo, se desconoce si la reducción del flujo sanguíneo cerebral inducida por la anestesia se ve afectada por una marcada disminución de la PAM y si la anestesia con propofol afecta el nivel más bajo de autorregulación cerebral.

Si se mantiene el volumen sanguíneo central, la oxigenación cerebral puede no verse afectada por una disminución de la PAM a ~40 mmHg, mientras que una reducción del volumen sanguíneo central y del gasto cardíaco (GC) durante la ortostasis o el sangrado reduce la oxigenación cerebral cuando la PAM es inferior a aproximadamente 80 mmHg. . Por lo tanto, el CO puede afectar el flujo sanguíneo cerebral y es probable que la capacidad de aumentar el CO sea importante para mantener un flujo sanguíneo cerebral suficiente.

Durante la anestesia, el flujo sanguíneo cerebral y el MAP pueden verse afectados por diversos factores, incluida la liberación de sustancias vasoactivas. La manipulación de los órganos abdominales puede inducir el llamado síndrome de tracción mesentérica (MTS) que comprende una tríada de sofocos, hipotensión y taquicardia en aproximadamente la mitad de los pacientes que se someten a una cirugía abdominal mayor. El MTS típicamente se desarrolla 15-20 min después del inicio de la cirugía y las manifestaciones hemodinámicas, que parecen estar mediadas por la prostaglandina I2, duran aproximadamente 30 min. Se desconoce el efecto de MTS sobre el flujo sanguíneo cerebral. La prostaglandina I2 dilata las arterias cerebrales in vitro pero no afecta el flujo sanguíneo cerebral cuando se administra a sujetos sanos. En un estudio anterior, encontramos que MTS aumenta la oxigenación del lóbulo frontal determinada por espectroscopia de infrarrojo cercano, posiblemente debido a un aumento en la circulación extracraneal, mientras que no hubo efecto sobre la velocidad media del flujo de la arteria cerebral media como un índice de cambios en el flujo sanguíneo cerebral.

La anestesia con propofol parece no afectar la reactividad del CO2 de la arteria cerebral media según lo determinado por ecografía Doppler transcraneal, pero se desconoce la reactividad del CO2 de la arteria carótida interna durante la anestesia con propofol.

Objetivo El propósito de este estudio es evaluar cómo el flujo sanguíneo de la arteria carótida interna se ve afectado por la anestesia con propofol y la hipotensión relacionada, y por la administración de fenilefrina como atención estándar para tratar la hipotensión inducida por la anestesia. Además, el estudio evaluará si el flujo sanguíneo de la arteria carótida interna se ve afectado por el desarrollo de MTS y si la anestesia con propofol afecta la reactividad del CO2 de la arteria carótida interna.

Hipótesis

1. La anestesia con propofol y la hipotensión inducida por la anestesia relacionada (PAM < 65 mmHg) reducen el flujo sanguíneo de la arteria carótida interna
2. El tratamiento de la hipotensión inducida por anestesia mediante la administración de fenilefrina aumenta el flujo sanguíneo de la arteria carótida interna
3. El desarrollo de MTS aumenta la oxigenación del lóbulo frontal determinada por espectroscopia de infrarrojo cercano debido a un aumento en el flujo sanguíneo de la piel de la frente y la oxigenación sin efecto sobre el flujo sanguíneo de la arteria carótida interna
4. La anestesia con propofol reduce la reactividad del CO2 de la arteria carótida interna

Métodos El estudio incluirá treinta pacientes sometidos a resección esofágica o ventricular. El estudio dura desde que el paciente llega al quirófano y hasta dos horas después del inicio de la cirugía. Como parte de la atención estándar, todos los pacientes serán instrumentados con catéteres arteriales y venosos centrales. La anestesia será inducida por propofol y mantenida por propofol y remifentanilo combinados con anestesia epidural. El desarrollo de MTS se define por enrojecimiento dentro de los primeros 60 minutos de la cirugía. Las mediciones incluyen el flujo sanguíneo de la arteria carótida interna unilateral evaluado por ultrasonido dúplex, PAM y frecuencia cardíaca registradas por un transductor conectado a la línea arterial, hemodinámica central (volumen sistólico, CO y resistencia periférica total) evaluada por análisis de contorno de pulso de la presión arterial curva, lóbulo frontal y oxigenación muscular según lo determinado por espectroscopía de infrarrojo cercano, flujo sanguíneo de la piel de la frente, concentraciones de hemoglobina y oxigenación evaluados por flujometría láser Doppler, y profundidad de la anestesia determinada por el índice biespectral. En cada punto de tiempo se recogen 2 mediciones del flujo sanguíneo de la arteria carótida interna y se toma la media. Se extraerá sangre arterial para el análisis de la tensión arterial de CO2 (PaCO2).

Durante el estudio, la PaCO2 se mantendrá en el valor anterior a la inducción de la anestesia mediante ajustes del ventilador. La reactividad del CO2 de la arteria carótida interna antes de la inducción de la anestesia se determinará mediante evaluaciones del flujo sanguíneo y la PaCO2 durante la normoventilación y durante la hiperventilación para reducir la PaCO2 en 1,5 kPa según lo guíe la tensión de CO2 al final de la espiración (PetCO2) y las mediciones se realizarán cuando se haya agotado el PetCO2. estable durante 5 min. La reactividad del CO2 durante la anestesia se determinará mediante evaluaciones del flujo sanguíneo de la arteria carótida interna y la PaCO2 a una PaCO2 en el valor antes de la inducción de la anestesia y 1,5 kPa por encima y por debajo de ese valor según lo guiado por PetCO2 y las mediciones se realizarán cuando PetCO2 se haya estabilizado. durante 5 min. La reactividad del CO2 antes y durante la anestesia se calcula como el cambio porcentual en el flujo sanguíneo de la arteria carótida interna por kPa de cambio en PaCO2. El análisis del flujo sanguíneo de la carótida interna se realizará después de la corrección de la reactividad del CO2.

Se extraerán muestras de sangre para el análisis de marcadores de MTS (6-ceto-prostaglandina-F1, pro-ANP, ACTH, cortisona, IL-1, IL-6 y TNF-α) antes de la inducción de la anestesia y 20 y 60 min. después del inicio de la cirugía. La cantidad total de muestras de sangre no será superior a 75 ml. Los pacientes serán excluidos si la cirugía planificada se cancela y los pacientes excluidos serán reemplazados.

Se realizarán mediciones y se extraerá sangre arterial en los siguientes momentos:

• Antes de la inducción de la anestesia durante la normoventilación y la hiperventilación
• Después de la inducción de la anestesia
• Durante hipotensión inducida por anestesia (PAM < 65 mmHg)
• Después del tratamiento de la hipotensión inducida por anestesia mediante la administración de fenilefrina
• 5 min antes y después de la incisión y 0, 20, 40 y 70 min después del desarrollo de SMT y 20, 40, 60 y 90 min después del inicio de la cirugía en pacientes que no desarrollaron SMT
• Durante normo, hiper e hipocapnia durante la anestesia en orden aleatorio

Estadísticas Tamaño del ensayo: Se considera que la diferencia mínima clínicamente importante en el flujo sanguíneo de la arteria carótida interna por el tratamiento de la hipotensión inducida por anestesia es del 10 %, lo que corresponde a aproximadamente 24 ml/min, y se consideró que se necesitaban veintisiete pacientes asumiendo un flujo sanguíneo de 42 ml/min. min SD con un nivel de significancia del 5% y una potencia del 80%.