Zerebraler Blutfluss während der Propofol-Anästhesie

Hintergrund Allgemeinanästhesie senkt den Blutdruck, aber es wird davon ausgegangen, dass die zerebrale Autoregulation den Blutfluss aufrechterhält, wenn der mittlere arterielle Druck (MAP) zwischen 60 und 150 mmHg liegt. Daher wird ein vasoaktives Medikament verabreicht, um eine anästhesieinduzierte Hypotonie zu behandeln, wenn der MAP auf unter ungefähr 60 mmHg abfällt. Bei jungen gesunden Erwachsenen verringert die Propofol-Anästhesie mit begrenzter Blutdrucksenkung den zerebralen Blutfluss um etwa 50 % durch eine Abnahme der neuronalen Aktivität. Es ist jedoch nicht bekannt, ob die anästhesieinduzierte Verringerung des zerebralen Blutflusses durch eine deutliche Abnahme des MAP beeinflusst wird und ob die Propofol-Anästhesie die niedrigere Ebene der zerebralen Autoregulation beeinflusst.

Wenn das zentrale Blutvolumen aufrechterhalten wird, kann die zerebrale Oxygenierung durch eine Abnahme des MAP auf ~40 mmHg unbeeinflusst bleiben, während eine Verringerung des zentralen Blutvolumens und des Herzzeitvolumens (CO) während Orthostase oder Blutung die zerebrale Oxygenierung reduziert, wenn der MAP unter etwa 80 mmHg liegt . Daher kann CO den zerebralen Blutfluss beeinflussen, und die Fähigkeit, CO zu erhöhen, ist wahrscheinlich von Bedeutung für die Aufrechterhaltung eines ausreichenden zerebralen Blutflusses.

Während der Anästhesie können der zerebrale Blutfluss und der MAP durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden, einschließlich der Freisetzung vasoaktiver Substanzen. Die Manipulation der Bauchorgane kann bei etwa der Hälfte der Patienten, die sich einer größeren Bauchoperation unterziehen, ein sogenanntes mesenteriales Traktionssyndrom (MTS) auslösen, das eine Trias aus Flush, Hypotonie und Tachykardie umfasst. MTS entwickelt sich typischerweise 15-20 min nach Beginn der Operation und die hämodynamischen Manifestationen, die durch Prostaglandin I2 vermittelt zu sein scheinen, dauern etwa 30 min an. Die Wirkung von MTS auf den zerebralen Blutfluss ist nicht bekannt. Prostaglandin I2 erweitert die zerebralen Arterien in vitro, beeinflusst jedoch nicht den zerebralen Blutfluss, wenn es gesunden Probanden verabreicht wird. In einer früheren Studie fanden wir heraus, dass MTS die durch Nahinfrarotspektroskopie bestimmte Sauerstoffversorgung des Frontallappens möglicherweise aufgrund einer Erhöhung der extrakraniellen Zirkulation erhöht, während es keinen Einfluss auf die mittlere Strömungsgeschwindigkeit der mittleren Hirnarterie als Index für Änderungen des zerebralen Blutflusses gab.

Die Propofol-Anästhesie scheint die CO2-Reaktivität der A. cerebri media nicht zu beeinflussen, wie durch transkranielle Doppler-Ultraschalluntersuchung bestimmt, aber die CO2-Reaktivität der A. carotis interna während einer Propofol-Anästhesie ist unbekannt.

Ziel Das Ziel dieser Studie ist es, zu bewerten, wie der Blutfluss in der A. carotis interna durch eine Propofol-Anästhesie und damit verbundene Hypotonie sowie durch die Verabreichung von Phenylephrin als Standardbehandlung zur Behandlung einer anästhesieinduzierten Hypotonie beeinflusst wird. Darüber hinaus wird die Studie beurteilen, ob der Blutfluss der A. carotis interna durch die Entwicklung von MTS beeinflusst wird und ob die Propofol-Anästhesie die CO2-Reaktivität der A. carotis interna beeinflusst.

Hypothesen

1. Die Propofol-Anästhesie und die damit verbundene anästhesieinduzierte Hypotonie (MAP < 65 mmHg) reduziert den Blutfluss in der A. carotis interna
2. Die Behandlung einer anästhesieinduzierten Hypotonie durch Verabreichung von Phenylephrin erhöht den Blutfluss in der Halsschlagader
3. Die Entwicklung von MTS erhöht die Nahinfrarotspektroskopie, die die Sauerstoffversorgung des Frontallappens aufgrund einer Erhöhung des Blutflusses der Stirnhaut und der Sauerstoffversorgung ohne Auswirkung auf den Blutfluss der inneren Halsschlagader bestimmt
4. Die Propofol-Anästhesie senkt die CO2-Reaktivität der A. carotis interna

Methoden Die Studie umfasst 30 Patienten, die sich einer Ösophagus- oder Ventrikelresektion unterziehen. Die Studie dauert von der Ankunft des Patienten im Operationssaal bis zwei Stunden nach Beginn der Operation. Im Rahmen der Standardversorgung werden alle Patienten mit arteriellen und zentralvenösen Kathetern instrumentiert. Die Anästhesie wird durch Propofol eingeleitet und durch Propofol und Remifentanil in Kombination mit einer Epiduralanästhesie aufrechterhalten. Die Entwicklung von MTS wird durch Spülung innerhalb der ersten 60 Minuten nach der Operation definiert. Zu den Messungen gehören einseitiger Blutfluss der A. carotis interna, bewertet durch Duplex-Ultraschall, MAP und Herzfrequenz, wie sie von einem an die Arterienleitung angeschlossenen Wandler aufgezeichnet werden, zentrale Hämodynamik (Schlagvolumen, CO und totaler peripherer Widerstand), bewertet durch Pulskonturanalyse des arteriellen Drucks Kurve, Frontallappen- und Muskeloxygenierung, bestimmt durch Nahinfrarotspektroskopie, Durchblutung der Stirnhaut, Hämoglobinkonzentrationen und Oxygenierung, bestimmt durch Laser-Doppler-Flowmetrie, und Anästhesietiefe, bestimmt durch Bispektralindex. Zu jedem Zeitpunkt werden 2 Messungen des Blutflusses der inneren Halsschlagader gesammelt und der Mittelwert gebildet. Zur Analyse der arteriellen CO2-Spannung (PaCO2) wird arterielles Blut entnommen.

Während der Studie wird PaCO2 durch Anpassungen des Beatmungsgeräts auf dem Wert vor Narkoseeinleitung gehalten. Die CO2-Reaktivität der A. carotis interna vor Einleitung der Anästhesie wird durch Auswertungen des Blutflusses und des PaCO2 während der Normoventilation und während der Hyperventilation bestimmt, um das PaCO2 um 1,5 kPa zu reduzieren, wie es durch die endtidale CO2-Spannung (PetCO2) geleitet wird, und Messungen werden durchgeführt, wenn PetCO2 war 5min stabil. Die CO2-Reaktivität während der Anästhesie wird durch Auswertungen des Blutflusses der A. carotis interna und des PaCO2 bei einem PaCO2-Wert vor Einleitung der Anästhesie und 1,5 kPa über und unter diesem Wert gemäß PetCO2 bestimmt, und Messungen werden durchgeführt, wenn PetCO2 stabil ist für 5 min. Die CO2-Reaktivität vor und während der Anästhesie wird als prozentuale Änderung des Blutflusses der A. carotis interna pro kPa-Änderung des PaCO2 berechnet. Die Analyse des inneren Carotis-Blutflusses erfolgt nach Korrektur der CO2-Reaktivität.

Blutproben zur Analyse von MTS-Markern (6-Keto-Prostaglandin-F1, pro-ANP, ACTH, Cortison, IL-1, IL-6 und TNF-α) werden vor Narkoseeinleitung sowie 20 und 60 min entnommen nach OP-Beginn. Die Gesamtmenge der Blutproben beträgt nicht mehr als 75 ml. Patienten werden ausgeschlossen, wenn die geplante Operation abgesagt wird, und ausgeschlossene Patienten werden ersetzt.

Zu folgenden Zeitpunkten werden Messungen durchgeführt und arterielles Blut entnommen:

• Vor Narkoseeinleitung bei Normoventilation und Hyperventilation
• Nach Narkoseeinleitung
• Während einer anästhesieinduzierten Hypotonie (MAP < 65 mmHg)
• Nach Behandlung einer anästhesieinduzierten Hypotonie durch Gabe von Phenylephrin
• 5 min vor und nach der Inzision und 0, 20, 40 und 70 min nach Entwicklung von MTS und 20, 40, 60 und 90 min nach Beginn der Operation bei Patienten, die kein MTS entwickelten
• Während Normo-, Hyper- und Hypokapnie während der Anästhesie in zufälliger Reihenfolge

Statistik Studiengröße: Der minimale klinisch bedeutsame Unterschied im Blutfluss der A. carotis interna durch die Behandlung einer anästhesieinduzierten Hypotonie wird mit 10 % angenommen, was ungefähr 24 ml/min entspricht, und siebenundzwanzig Patienten wurden unter der Annahme von 42 ml/min als erforderlich erachtet. min SD mit einem Signifikanzniveau von 5 % und einer Power von 80 %.