Aivoverenkierto propofoli-anestesian aikana

Tausta Yleisanestesia alentaa verenpainetta, mutta aivojen itsesäätelyn katsotaan ylläpitävän sen verenkiertoa, jos keskimääräinen valtimopaine (MAP) on 60-150 mmHg. Siten vasoaktiivista lääkitystä annetaan anestesian aiheuttaman hypotension hoitoon, jos MAP laskee alle noin 60 mmHg:n. Nuorilla terveillä aikuisilla propofolianestesia, jossa verenpaine laskee rajoitetusti, vähentää aivojen verenkiertoa noin 50 %, koska hermosolujen aktiivisuus vähenee. Ei kuitenkaan tiedetä, vaikuttaako MAP:n merkittävä lasku anestesian aiheuttamaan aivoverenvirtauksen vähenemiseen ja vaikuttaako propofolin anestesia aivojen autoregulaation alempaan tasoon.

Jos keskusveren tilavuus säilyy, MAP:n lasku ~40 mmHg:iin ei välttämättä vaikuta aivojen hapettumiseen, kun taas keskusveren tilavuuden ja sydämen minuuttitilavuuden (CO) väheneminen ortostaasin tai verenvuodon aikana vähentää aivojen hapetusta, kun MAP on alle noin 80 mmHg. . Siten CO voi vaikuttaa aivojen verenkiertoon ja kyky lisätä CO:ta on todennäköisesti tärkeää riittävän aivojen verenkierron ylläpitämiseksi.

Anestesian aikana aivoverenkiertoon ja MAP:iin voivat vaikuttaa useat tekijät, mukaan lukien vasoaktiivisten aineiden vapautuminen. Vatsan elinten manipulointi voi aiheuttaa niin kutsutun suoliliepeen veto-oireyhtymän (MTS), johon kuuluu punoitus, hypotensio ja takykardia, noin puolella potilaista, joille tehdään suuri vatsaleikkaus. MTS kehittyy tyypillisesti 15-20 minuuttia leikkauksen alkamisen jälkeen ja hemodynaamiset oireet, jotka näyttävät olevan prostaglandiini I2:n välittämiä, kestävät noin 30 minuuttia. MTS:n vaikutusta aivojen verenkiertoon ei tunneta. Prostaglandiini I2 laajentaa aivovaltimoita in vitro, mutta ei vaikuta aivojen verenkiertoon, kun sitä annetaan terveille henkilöille. Aiemmassa tutkimuksessa havaitsimme, että MTS lisää lähi-infrapunaspektroskopialla määritettyä otsalohkon hapetusta mahdollisesti johtuen kallonulkoisen verenkierron lisääntymisestä, kun taas keskimmäisen aivovaltimon keskimääräiseen virtausnopeuteen ei ollut vaikutusta aivojen verenvirtauksen muutosten indeksinä.

Propofolianestesia ei näytä vaikuttavan keskimmäisen aivovaltimon CO2-reaktiivisuuteen transkraniaalisella Doppler-ultraäänitutkimuksella määritettynä, mutta sisäisen kaulavaltimon CO2-reaktiivisuutta propofoli-anestesian aikana ei tunneta.

Tavoite Tämän tutkimuksen tarkoituksena on arvioida, kuinka propofolin anestesia ja siihen liittyvä hypotensio sekä fenyyliefriinin antaminen anestesian aiheuttaman hypotension tavanomaisena hoitona vaikuttaa sisäiseen kaulavaltimon verenkiertoon. Lisäksi tutkimuksessa arvioidaan, vaikuttaako MTS:n kehittyminen sisäiseen kaulavaltimon verenkiertoon ja vaikuttaako propofolianestesia sisäisen kaulavaltimon CO2-reaktiivisuuteen.

Hypoteesit

1. Propofolianestesia ja siihen liittyvä anestesian aiheuttama hypotensio (MAP < 65 mmHg) vähentävät kaulavaltimon sisäistä verenkiertoa
2. Anestesian aiheuttaman hypotension hoito fenyyliefriinillä lisää kaulavaltimon sisäistä verenkiertoa
3. MTS:n kehittyminen lisää lähi-infrapunaspektroskopialla määritettyä otsalohkon hapetusta johtuen otsan ihon verenkierron lisääntymisestä ja hapettumisesta ilman vaikutusta kaulavaltimon sisäiseen verenkiertoon
4. Propofoli-anestesia alentaa sisäisen kaulavaltimon CO2-reaktiivisuutta

Menetelmät Tutkimukseen osallistuu kolmekymmentä potilasta, joille tehdään ruokatorven tai kammion resektio. Tutkimus kestää potilaan saapumisesta leikkaussaliin kahden tunnin ajan leikkauksen alkamisesta. Osana normaalia hoitoa kaikille potilaille laitetaan valtimo- ja keskuslaskimokatetrit. Anestesia indusoidaan propofolilla ja ylläpidetään propofolilla ja remifentaniililla yhdistettynä epiduraalipuudutukseen. MTS:n kehittyminen määritellään punastumisella leikkauksen ensimmäisen 60 minuutin aikana. Mittauksiin kuuluvat yksipuolinen sisäinen kaulavaltimon verenvirtaus, joka on arvioitu dupleksiultraäänellä, MAP ja syke valtimolinjaan liitetyn anturin tallentamana, keskushemodynamiikka (iskutilavuus, CO ja perifeerinen kokonaisvastus) arvioituna valtimopaineen pulssikäyräanalyysillä. käyrä, otsalohko ja lihasten hapetus määritettynä lähi-infrapunaspektroskopialla, otsan ihon verenvirtaus, hemoglobiinipitoisuudet ja hapetus mitattuna laser-Doppler-virtausmetrialla, ja anestesian syvyys määritettynä bispektrisellä indeksillä. Joka ajankohtana kerätään 2 mittausta kaulavaltimon sisäisestä verenvirtauksesta ja mitataan keskiarvo. Valtimoveri otetaan valtimoiden CO2-paineen (PaCO2) analysoimiseksi.

Tutkimuksen aikana PaCO2 pidetään arvossa ennen anestesian induktiota ventilaattorin säädöillä. Kaulavaltimon sisäinen CO2-reaktiivisuus ennen anestesian induktiota määritetään arvioimalla verenvirtausta ja PaCO2:ta normoventilaatiossa ja hyperventilaation aikana PaCO2:n alentamiseksi 1,5 kPa:lla hengityksen lopun CO2-jännityksen (PetCO2) ohjaamana, ja mittaukset suoritetaan, kun PetCO2 on poistettu. vakaa 5 min. CO2-reaktiivisuus anestesian aikana määritetään arvioimalla kaulavaltimon sisäisen verenvirtauksen ja PaCO2:n PaCO2:ssa arvossa ennen anestesian induktiota ja 1,5 kPa tämän arvon ylä- ja alapuolella PetCO2:n ohjaamana, ja mittaukset suoritetaan, kun PetCO2 on ollut vakaa 5 min ajan. CO2-reaktiivisuus ennen nukutusta ja sen aikana lasketaan prosentuaalisena muutoksena kaulavaltimon sisäisessä verenvirtauksessa per kPa muutos PaCO2:ssa. Kaulavaltimon sisäisen verenvirtauksen analyysi tehdään CO2-reaktiivisuuden korjauksen jälkeen.

Verinäytteet MTS-markkerien (6-keto-prostaglandiini-F1, pro-ANP, ACTH, kortisoni, IL-1, IL-6 ja TNF-α) analysoimiseksi otetaan ennen anestesian induktiota ja 20 ja 60 min. leikkauksen alkamisen jälkeen. Verinäytteiden kokonaismäärä on enintään 75 ml. Potilaat suljetaan pois, jos suunniteltu leikkaus peruuntuu ja poissuljetut potilaat korvataan.

Mittaukset suoritetaan ja valtimoveri otetaan seuraavina ajankohtina:

• Ennen anestesian induktiota normoventilaation ja hyperventilaation aikana
• Anestesian induktion jälkeen
• Anestesian aiheuttaman hypotension aikana (MAP < 65 mmHg)
• Anestesian aiheuttaman hypotension hoidon jälkeen fenyyliefriinillä
• 5 minuuttia ennen ja jälkeen viillon ja 0, 20, 40 ja 70 minuuttia MTS:n kehittymisen jälkeen ja 20, 40, 60 ja 90 minuuttia leikkauksen alkamisen jälkeen potilailla, joille ei kehittynyt MTS
• Normo-, hyper- ja hypokapnian aikana anestesian aikana satunnaisessa järjestyksessä

Tilastot Kokeen koko: Pienin kliinisesti tärkeä ero sisäisessä kaulavaltimon verenvirtauksessa anestesian aiheuttaman hypotension hoidossa on 10 %, mikä vastaa noin 24 ml/min, ja 27 potilasta katsottiin tarvittavan olettaen 42 ml/min. min SD 5 %:n merkitsevyystasolla ja 80 %:n teholla.