Débit sanguin cérébral pendant l'anesthésie au propofol

Contexte L'anesthésie générale réduit la pression artérielle, mais l'autorégulation cérébrale est considérée pour maintenir son flux sanguin si la pression artérielle moyenne (PAM) se situe entre 60 et 150 mmHg. Ainsi, un médicament vasoactif est administré pour traiter l'hypotension induite par l'anesthésie si la PAM diminue en dessous d'environ 60 mmHg. Chez l'adulte jeune sain, l'anesthésie au propofol, avec diminution limitée de la pression artérielle, diminue le débit sanguin cérébral d'environ 50 % par diminution de l'activité neuronale. Cependant, on ne sait pas si la réduction induite par l'anesthésie du débit sanguin cérébral est affectée par une diminution marquée de la PAM et si l'anesthésie au propofol affecte le niveau inférieur d'autorégulation cérébrale.

Si le volume sanguin central est maintenu, l'oxygénation cérébrale peut ne pas être affectée par une diminution de la PAM à ~ 40 mmHg alors qu'une réduction du volume sanguin central et du débit cardiaque (CO) pendant l'orthostase ou le saignement, réduit l'oxygénation cérébrale lorsque la PAM est inférieure à environ 80 mmHg . Ainsi, le CO peut affecter le débit sanguin cérébral et la capacité à augmenter le CO est probablement importante pour maintenir un débit sanguin cérébral suffisant.

Pendant l'anesthésie, le flux sanguin cérébral et la PAM peuvent être affectés par divers facteurs, notamment la libération de substances vasoactives. La manipulation des organes abdominaux peut induire un syndrome dit de traction mésentérique (MTS) englobant une triade de bouffées vasomotrices, d'hypotension et de tachycardie chez environ la moitié des patients qui subissent une chirurgie abdominale majeure. Le SMT se développe généralement 15 à 20 minutes après le début de l'intervention chirurgicale et les manifestations hémodynamiques, qui semblent être médiées par la prostaglandine I2, durent environ 30 minutes. L'effet du MTS sur le flux sanguin cérébral est inconnu. La prostaglandine I2 dilate les artères cérébrales in vitro mais n'affecte pas le flux sanguin cérébral lorsqu'elle est administrée à des sujets sains. Dans une étude précédente, nous avons constaté que la MTS augmentait l'oxygénation du lobe frontal déterminée par spectroscopie proche infrarouge, probablement en raison d'une augmentation de la circulation extracrânienne, alors qu'il n'y avait aucun effet sur la vitesse moyenne du flux de l'artère cérébrale moyenne en tant qu'indice des changements dans le flux sanguin cérébral.

L'anesthésie au propofol ne semble pas affecter la réactivité au CO2 de l'artère cérébrale moyenne telle que déterminée par l'échographie Doppler transcrânienne, mais la réactivité au CO2 de l'artère carotide interne pendant l'anesthésie au propofol est inconnue.

Objectif Le but de cette étude est d'évaluer comment le débit sanguin de l'artère carotide interne est affecté par l'anesthésie au propofol et l'hypotension associée, et par l'administration de phényléphrine comme traitement standard pour traiter l'hypotension induite par l'anesthésie. En outre, l'étude évaluera si le flux sanguin de l'artère carotide interne est affecté par le développement du MTS et si l'anesthésie au propofol affecte la réactivité au CO2 de l'artère carotide interne.

Hypothèses

1. L'anesthésie au propofol et l'hypotension induite par l'anesthésie (MAP < 65 mmHg) réduisent le débit sanguin de l'artère carotide interne
2. Le traitement de l'hypotension induite par l'anesthésie par l'administration de phényléphrine augmente le débit sanguin de l'artère carotide interne
3. Le développement de MTS augmente l'oxygénation du lobe frontal déterminée par spectroscopie proche infrarouge en raison d'une augmentation du flux sanguin et de l'oxygénation de la peau du front sans effet sur le flux sanguin de l'artère carotide interne
4. L'anesthésie au propofol diminue la réactivité au CO2 de l'artère carotide interne

Méthodes L'étude inclura trente patients subissant une résection œsophagienne ou ventriculaire. L'étude dure à partir de l'arrivée du patient au bloc opératoire et jusqu'à deux heures après le début de l'intervention. Dans le cadre des soins standard, tous les patients seront équipés de cathéters artériels et veineux centraux. L'anesthésie sera induite par le propofol et maintenue par le propofol et le rémifentanil associés à une anesthésie péridurale. Le développement de MTS est défini par le rinçage dans les 60 premières minutes de la chirurgie. Les mesures comprennent le débit sanguin unilatéral de l'artère carotide interne évalué par échographie duplex, la MAP et la fréquence cardiaque enregistrées par un transducteur connecté à la ligne artérielle, l'hémodynamique centrale (volume systolique, CO et résistance périphérique totale) évaluée par l'analyse du contour du pouls de la pression artérielle courbe, l'oxygénation du lobe frontal et des muscles déterminée par spectroscopie proche infrarouge, le débit sanguin de la peau du front, les concentrations d'hémoglobine et l'oxygénation évaluées par débitmétrie laser Doppler et la profondeur de l'anesthésie déterminée par l'indice bispectral. A chaque instant, 2 mesures du débit sanguin de l'artère carotide interne sont collectées et la moyenne est prise. Le sang artériel sera prélevé pour l'analyse de la tension artérielle en CO2 (PaCO2).

Pendant l'étude, la PaCO2 sera maintenue à la valeur avant l'induction de l'anesthésie par des ajustements du ventilateur. La réactivité au CO2 de l'artère carotide interne avant l'induction de l'anesthésie sera déterminée par des évaluations du débit sanguin et de la PaCO2 pendant la normoventilation et pendant l'hyperventilation afin de réduire la PaCO2 de 1,5 kPa en fonction de la tension de CO2 en fin d'expiration (PetCO2) et les mesures seront effectuées lorsque la PetCO2 aura été stable pendant 5 minutes. La réactivité du CO2 pendant l'anesthésie sera déterminée par des évaluations du débit sanguin de l'artère carotide interne et de la PaCO2 à une PaCO2 à la valeur avant l'induction de l'anesthésie et 1,5 kPa au-dessus et en dessous de cette valeur, guidée par le PetCO2 et les mesures seront effectuées lorsque le PetCO2 a été stable pendant 5 min. La réactivité du CO2 avant et pendant l'anesthésie est calculée comme le pourcentage de changement du débit sanguin de l'artère carotide interne par changement de kPa de PaCO2. L'analyse du flux sanguin carotidien interne se fera après correction de la réactivité au CO2.

Des échantillons de sang pour l'analyse des marqueurs de MTS (6-céto-prostaglandine-F1, pro-ANP, ACTH, cortisone, IL-1, IL-6 et TNF-α) seront prélevés avant l'induction de l'anesthésie et 20 et 60 min après le début de la chirurgie. La quantité totale d'échantillons de sang ne dépassera pas 75 ml. Les patients seront exclus si la chirurgie prévue est annulée et les patients exclus seront remplacés.

Des mesures seront effectuées et du sang artériel prélevé aux moments suivants :

• Avant l'induction de l'anesthésie pendant la normoventilation et l'hyperventilation
• Après induction de l'anesthésie
• Au cours de l'hypotension induite par l'anesthésie (MAP < 65 mmHg)
• Après traitement de l'hypotension anesthésique par administration de phényléphrine
• 5 min avant et après l'incision et 0, 20, 40 et 70 min après le développement du MTS et 20, 40, 60 et 90 min après le début de la chirurgie chez les patients qui n'ont pas développé de MTS
• Pendant la normo-, l'hyper- et l'hypocapnie pendant l'anesthésie dans un ordre aléatoire

Statistiques Taille de l'essai : la différence minimale cliniquement importante dans le débit sanguin de l'artère carotide interne par le traitement de l'hypotension induite par l'anesthésie est considérée comme étant de 10 %, correspondant à environ 24 ml/min, et vingt-sept patients ont été considérés comme nécessaires en supposant un débit sanguin de 42 ml/min. min SD avec un seuil de signification de 5 % et une puissance de 80 %.